теории

Поделиться статьей в социальных сетях:

в избранное

Философия психиатрии

Ссылка на оригинал: Stanford Encyclopedia of Philosophy

Впервые опубликовано 28 июля 2010 года; существенно изменено 22 января 2015 года

Философские дискуссии о психических расстройствах можно разделить на три группы. Во-первых, это проблемы, которые возникают, когда мы рассматриваем психиатрию как особую науку и подходим к ней, используя методы и концепции философии науки. Сюда относится обсуждение таких моментов в психиатрии, как объяснительные принципы, редукция, а также классификация. Во-вторых, это концептуальные сложности, которые возникают, когда мы пытаемся понять саму идею психического заболевания и её этические и эмпирические аспекты. В-третьих, это взаимодействие между психопатологией и философией сознания. Философы использовали клинические феномены для разъяснения проблем философии сознания, а философские открытия – для понимания самой идеи ментального расстройства. В этой статье будут рассматриваться вопросы философии науки и философии сознания, которые имеют отношение к психиатрии.

Введение

Учёные и авторы учебников сходятся во мнении (хотя это их может и не радовать), что психиатрия на данный момент придерживается «медицинской модели», которая отстаивает «последовательное применение современного медицинского мышления и методов в психиатрии» (Black 2005: 3), так как психическая патология «представляет собой проявления нарушенного функционирования, локализованного в определенной части тела» (Guze 1992: 44), а именно – в мозге. Но что подразумевает принятие этого взгляда на психиатрию и к каким последствиям оно приводит?

Можно было бы подумать, что медицинская модель просто обязывает нас придерживаться нейробиологического взгляда на психическое заболевание, что ведет к незначительным последствиям для науки; и действительно, клинические и научные разногласия среди практикующих врачей редко связаны с различиями в интерпретации медицинской модели. Тем не менее, многие теоретики утверждают, что существующие диагностические категории, собранные в диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам DSM-IV-T-R (Diagnostic and Statistical Manual of mental disorders, издание IV переработанное, American Psychiatric Association 2000, – я ссылаюсь на различные издания этой работы, используя единую аббревиатуру), несовершенны, поскольку выводятся из наблюдаемых показателей, а не из лежащих в их основе физиологических патологий. Эти теоретики скептически относятся ко многим существующим психиатрическим диагнозам, и не только на эмпирических основаниях: они рассматривают диагнозы DSM как совокупности симптомов, а не как заболевания в медицинском смысле – то есть, деструктивные процессы в тканях организма. Подлинные психические заболевания с этой точки зрения представляют собой не просто совокупность симптомов, но деструктивные процессы, происходящие в биологических системах.

Эти две интерпретации соответствуют различным способам, которые позволяют воспользоваться преимуществами медицинской модели. Они изложены во втором разделе этой статьи; третий раздел посвящен их способам объяснения. Сильная интерпретация, по сути, предполагает, что психиатрия должна использовать методы медицинского объяснения. Если заболевание – это патологический процесс в системах организма, тогда должен быть способ понять, каким образом такие процессы происходят в мозге и как они помогают объяснить факты, выявляемые клиническими наблюдениями. Однако представляется, что логика медицинской модели не принуждает нас отдавать предпочтение какому-либо одному уровню объяснения; в частности, она не обязывает нас ограничиваться законами молекулярной биологии. Таким образом, психиатрия является многоуровневой научной системой. Но зачастую у нас недостаточно знаний о тех психических заболеваниях, которые изучаются психиатрами, а многие объяснения в психиатрии заключаются в описании конкретных примеров или в нарративном изложении, где приводятся характерные черты болезни, но не те системные причины, которыми она обусловлена. Теоретики расходятся в мнениях о том, имеем ли мы дело с двумя различными видами объяснения или с зачаточными формами полного каузального объяснения. В третьем разделе также рассматриваются трудности, возникающие в связи с транскультуральными вопросами. Четвертый раздел посвящен нескольким конкретным психическим заболеваниям, которые используются в качестве примеров для обсуждения философских проблем.

Медицинская модель и ее импликации

Идея о том, что психиатрия представляет собой ответвление медицины, не является общепринятой. Даже если взять убежденных сторонников медицинской модели со схожими взглядами на предмет обсуждения, обнаружатся разночтения в понимании основных соглашений. Здесь, видимо, целесообразно различать слабую и сильную интерпретации (minimal and strong interpretations).

Она утверждает, что надлежащее медицинское осмысление болезни должно происходить с точки зрения патологической анатомии и придерживается специфических причинно-следственных гипотез, которые рассматривают аномалии в основополагающих нейробиологических системах. Сторонники слабой интерпретации рассматривают диагностические ярлыки скорее как полезные эвристические инструменты, а не естественные виды, тогда как сильная интерпретация обязывает психиатрию рассматривать психическое расстройство как медицинское заболевание, понимаемое в самом строгом смысле – как патогенный процесс, разворачивающийся в системах организма.

Слабая интерпретация

Сторонники слабой интерпретации используют понятие болезни для того, чтобы обозначить наблюдаемое систематическое развитие некоторого набора симптомов. Эмиль Крепелин стал применять это понятие в психиатрии, чтобы обеспечить основу для дифференциальной диагностики – например, между шизофренией (dementia praecox) и другими формами «безумия» (insanity) (Kraepelin 1899: 173–175). Общепринятое мнение состоит в том, что восприятие психических заболеваний на основе синдромов в системе классификации DSM продолжает традицию Крепелина, который утверждал, что «только общая картина клинического случая, который рассматривается от начала до конца в своем развитии, может служить основанием для того, чтобы проводить параллели с другими наблюдениями того же рода» (Kraepelin 1899: 3).

К представителям этой позиции можно отнести, к примеру, американского психиатра Сэмюэля Гузе (Guze 1992). Когда он выступает за то, чтобы рассматривать психиатрию как часть медицины, он имеет в виду возможность классифицировать расстройства на основе характерных для них симптомов и динамики развития. С этим, похоже, согласны заслуженные профессора, психиатры Пол Макхью и Филип Славни. Они утверждают, что болезнь «представляет собой конструкцию, которая обеспечивает концептуальное основание, позволяющее связать совокупность признаков и симптомов с теми биологическими патологиями, механизмами и причинами, благодаря которым они возникают» (McHugh & Slavney 1998: 302). Для Макхью и Славни диагностировать у пациента психическое расстройство означает предварительно отнести его случай к такой категории, которая поможет обеспечить отправную точку для исследования физических процессов, происходящих в его организме (ibid: 48).

Для Макхью и Славни болезнь не является материальным, физическим процессом: «в основе ее сущности лежат концептуальная схема и дедуктивные умозаключения» (ibid: 48). Своим предшественником они называют Томаса Сиденхема (Thomas Sydenham) – выдающегося английского врача XVII века, который провел различия между разновидностями оспы, основываясь на характерных особенностях того, как протекает болезнь и каковы ее последствия. Данный подход к заболеванию уходит от теоретизирований о первопричинах болезни и сосредотачивается на наблюдаемых феноменах вместо скрытых причин.

Однако Сиденхем умер уже более трёхсот лет назад, а медицина продолжает развиваться. Если психиатрия будет придерживаться понимания болезни, схожего с взглядами Сиденхема, она может оторваться от остальной медицины. Многие учёные (например, Bynum 1994; Carter 2003; Whitbeck 1977) утверждают, что в XIX веке медицинская наука претерпела сильные изменения, включая представления о самой природе болезни.

Канадский психиатр Роберт Уолтер Хайнрихс (Heinrichs 2001: 271) настаивает на том, что психиатрия должна исходить из этой базовой медицинской перспективы и поэтому ей нужна развитая теория работы сознания/мозга, которая может быть использована для выявления психологических отклонений и объяснения их возникновения. Нэнси Кувер Андреасен (Andreasen 2001: 172–76), ведущая специалистка по исследованию шизофрении, поддерживает сильную интерпретацию. Она утверждает, что психиатрия в настоящее время развивается в качестве перспективной формы когнитивной нейронауки и впервые становится способна выявить конкретные физиологические отклонения, лежащие в основе симптомов психических заболеваний. Этот путь развития укладывается в модель, которую предложил Карл Густав Хемпель, ожидавший, что психиатрия в процессе своего развития разработает схему теоретически обоснованной классификации, основанной на понимании объективной природы психического заболевания, а не только прагматических факторов (Hempel 1965; см. также. Fulford et. al. 2006: 324–341; Thornton 2008: 169–74).

Концепция системы психических расстройств DSM и её критика

Система DSM трактует психические расстройства как синдромы, рассматривая их в соответствии со слабой интерпретацией медицинской модели. Пациенты с одним и тем же диагнозом по DSM имеют подмножество общих симптомов, часто взятых из более широкого списка таким образом, что даже если у некоторых людей все симптомы могут быть общими, в других случаях может вовсе не быть совпадения. Предполагается также, что эти наборы симптомов развиваются с течением времени более или менее одинаковым образом (учитывая необходимые поправки на некоторые индивидуальные отклонения) и что реакция на лечение будет схожей. Предыдущая версия DSM подразумевала, что каждый диагноз представляет собой дисфункцию, касающуюся какой-либо психической, соматической или поведенческой черты или способности (DSM-IV-TR, XXI). Однако при составлении перечня этих диагнозов не были учтены возможные глубинные причины отмеченных нарушений, и в большинстве случаев согласие относительно причинно-следственной связи между симптомами и заболеваниями не было достигнуто (и эта ситуация сохраняется до сих пор). DSM-5 определяет психические расстройства как синдромы, включающие в себя клинически значимые отклонения, касающиеся когнитивных функций, эмоций или поведения, которые отражают глубинные нарушения (American Psychiatric Association 2013: 20). Как правило, психические расстройства связаны с дистрессом или социальной неприспособленностью пациента, однако они не могут быть диагностированы, если поведение пациента является культурно допустимым или умеренно девиантным для социума – до тех пор, пока оно не начинает свидетельствовать о дисфункции.

Согласно слабой интерпретации медицинской модели, эти диагнозы позволяют нам использовать описательную и статистическую аргументацию и дают надежду на точное прогнозирование течения заболевания и эффективный контроль над ним. По мнению ряда философов, это и есть то, к чему всегда стремится наука. Я начал статью с цитирования общих мест учебников по психиатрии, где говорится о том, что психиатрия как наука использует обычные медицинские методы, и в подходе Макхью и Славни определенно нет ничего такого, что делало бы подобные научные методы неприменимыми.

Однако другие философы скажут, что задача науки состоит в том, чтобы открывать каузальную структуру мира. Более того, есть немало исследователей психопатологии, утверждающих, что пренебрежение причинно-следственными конструкциями, существующее в этой науке, становится препятствием для ее развития (Poland, Von Eckardt and Spaulding 1994; Murphy 2006; Gerrans 2014). Они обеспокоены тем, что объединение пациентов в различные группы происходит на основании всего лишь очевидного сходства в их поведении, тогда как на самом деле эти сходства маскируют важные глубинные различия.

В этой философско-клинической перспективе можно рассматривать как халатность те случаи, когда какая-либо конкретная научная дисциплина (и в особенности это касается психиатрии) позволяет себе изолироваться от исследования причин. Предположим вопрос: почему конвенциональный подход к психическим заболеваниям приводит к успешному прогнозированию их течения, а также возможности его контролировать (то, что психиатры иногда называют «прогностической валидностью»)? Очевидный ответ состоит в том, что удачные прогностические категории действительно прослеживают существование каузальной структуры, которая объединяет частные случаи, обладающие общей природой, а потому нам стоит стремиться к более сильной обоснованности диагноза, чем простая прогностическая валидность. В то время как достоверность диагноза является мерой согласия между измерениями и наблюдателями, валидность должна относиться к тому, что существует в действительности. Очевидно, что даже самые опытные эксперты могут сходиться во мнениях и, тем не менее, ошибаться, тогда как должная валидация убеждает нас в том, что мы измеряем нечто действительно существующее. (Психиатры по-разному используют понятие валидности; чтобы разобраться в применении термина см. Fulford et al. 2006: 318–19, Schaffner 2012 и эссе в Zachar et al. 2014.)

Любой подход к психиатрии, выбирающий науку для валидации категорий, сталкивается как минимум с двумя концептуальными вызовами. Во-первых, существует метафизическая проблема, заключающаяся в том, что понятие валидности связано с ещё не открытыми нейробиологическими процессами и по видимости принимает позицию философского реализма, полагая, что наука может открыть нам действительное устройство мира. Многие философы считают, что реализм представляет собой совершенно ненужное и необоснованное метафизическое обязательство и наука в реальности может нам рассказать лишь о наборе взаимосвязей между данными. Эти отношения позволяют делать прогнозы и осуществлять некоторый контроль над природой, но не говорят о том, что происходит в ней на самом деле.

Шизофрения как конструкт не является чем-то скрытым за внешними проявлениями и объясняющим их: она конституируется видимыми феноменами. Мы не ищем ненаблюдаемое, а спрашиваем, какие наблюдаемые феномены (неврологические, генетические, эволюционные, социальные) объясняют данные симптомы. Если сильная интерпретация медицинской модели философски реалистична, то это основывается на ее приверженности идее каузальности, а не чему-то ненаблюдаемому. Мы можем искать скрытую переменную, которая объясняет наблюдаемые феномены, либо какую-то иную гипотетическую первопричину. Например, доктор медицины Джоэль Голд и его брат, доктор философии Йэн Голд (Gold & Gold 2014: 163–66) предполагают, что многие бредовые расстройства и другие психотические симптомы могут отражать неисправную «систему подозрений» (Suspicion System), которая эволюционировала для обнаружения и мониторинга социальных угроз. Если такая система и существует, её нельзя наблюдать непосредственно, но её компоненты могут быть доступны для наблюдения и управления с помощью стандартных методов когнитивных наук. Психиатрия, как и многие другие науки, имеет дело со скрытыми параметрами или гипотетическими каузальными структурами, однако нецелесообразно думать о них как о ненаблюдаемых в традиционном смысле.

Есть важный аспект, в котором диагнозы вообще не могут быть валидированы, если под «валидацией» мы подразумеваем «доказанность реальности расстройства». Валидация может показать только зависимость клинически значимой модели поведения от материальных процессов. Другой вопрос – является ли конкретный образец поведения действительно патологическим, а не аморальным или безвредно странным. Решение этой задачи представляется крайне сложным. Оно требует, чтобы суждения о патологии были похожи на выводы позитивистского заключения (то есть научно обоснованы), а не на суждения о несовершенстве (то есть на человеческую реакцию). В таком случае, должен существовать некий естественный факт – свидетельство того, что физическая система дисфункциональна. Если это невозможно, то валидируемы только предварительные прогнозы относительно физического состояния, но не сами расстройства.

Выше я отмечал, что подход DSM часто называют «неокрепелинианским». Однако Крепелин не принимал его в качестве оптимального варианта. Он рассматривал классификацию по клиническому описанию как временную меру, которая удовлетворяет практическим требованиям врачей и устанавливает продуктивную эвристику для последующего патологического и этиологического исследования, поскольку «ценность каждого диагноза определяется, по большому счёту, в той степени, в которой он открывает надёжные перспективы в будущем» (Kraepelin 1899: 4). Предпочитаемая Крепелином основа классификации и исследования фактически опиралась на его менее запомнившееся убеждение в том, что «патологическая анатомия обещает обеспечить самое надёжное основание» для классификации психических заболеваний в развитой психиатрии (ibid: 2). Он считал, что корректной будет та таксономия, в которой клиническое описание, этиология и патофизиология совпадают: «случаи, вызванные одними и теми же причинами, всегда должны иметь одинаковые симптомы и один и тот же посмертный результат» (ibid: 3).

Есть существенная разница между подобным представлением о клинически обоснованной классификации синдромов и тем, как она понимается в DSM.

Это отражает в ней слабую интерпретацию медицинской модели: способность направлять эмпирические исследования, но не раскрывать каузальную структуру.

DSM остаётся открытой для упрёков в том, что классификация, которая группирует наблюдаемые явления, способна распределить объекты в гетерогенные классы, где поверхностное сходство маскирует глубинное разнообразие. Мы уже знаем из других областей медицины, что одинаково выглядящие симптомы – скажем, кашель, боль в горле или боль в груди – могут отражать разные биологические процессы и, следовательно, вообще означать разные состояния. Таксономия, которая полагается на описание внешних признаков, рискует смешать различные состояния и построить связи там, где их нет.

Заключение о недостаточной валидности категорий DSM-5 привело к тому, что Национальный институт психического здоровья (NIMH, National Institute of Mental Health) представил проект Исследовательских критериев доменов (Research Domain Criteria, RDoC), предназначенных для заявок на проведение исследований (Insel et al. 2010). Инициаторы RDoC признают, что система, укоренившаяся в предыдущих версиях DSM, увеличила диагностическую надёжность. Однако они обеспокоены тем, что классификация DSM слишком оторвана от природы психического заболевания, которое они представляют как нарушение нервных сетей, и сами области исследования должны быть определены в терминах психологии. Например, вместо существующих категорий, таких как депрессия, RDoC предусматривает домен негативной валентности, включающий в себя симптомы тревоги или депрессии, которые могут рассматриваться как проявления первичного нарушения определённых нервных сетей (Sanislow et al 2010). Эти расстройства могут быть исследованы на многих уровнях и не должны идентифицироваться как простые очаги повреждения.

Предполагается, что текущие исследования и последующие диагнозы будут обязаны базироваться на этих моделях и использовать в качестве должного обоснования основополагающие свидетельства причинно-следственной структуры психического заболевания, а не только клинические признаки и симптомы. Очевидно, что в этом примере валидация диагноза рассматривается как понимание его основополагающей каузальной структуры: диагноз считается действительным, если он опирается на биологический процесс, который можно идентифицировать с помощью эксперимента и наблюдения с использованием методов биологических и когнитивных наук.

Экономист Дон Росс, философ Дэвид Спурретт и соавторы в том же ключе обсуждали игровую зависимость, которая может рассматриваться как пример предусматриваемой RDoC работы. Они полагают, что у концептуальных изменений, которые они отстаивают, есть два преимущества. Во-первых, они обеспечили бы более чёткое и принципиальное разграничение между зависимым игроком-аддиктом и «проблемным игроком», которое в настоящее время имеет достаточно произвольный характер (Ross et al. 2008: 201). Также предпочитаемый ими подход ведет к лучшему пониманию природы аддиктивных расстройств в более общем плане, комбинируя неврологию и поведенческую экономику. Опираясь на предшествующее исследование (ibid. ch. 6.2), они предполагают, что зависимость от азартных игр ближе к зависимости от стимуляторов (таких как кокаин), а не к алкогольной, и эти наблюдения в результате делают наше понимание аддикции более полным, чем чисто поведенческие критерии. Их обеспокоенность заключается в том, что поведенческий подход не учитывает сходства и различия между формами аддикции, считая их более или менее единым явлением, основанным на общих поведенческих и феноменологических следствиях.

Чтобы приводить подобные аргументы, необходимо отличать действительно патологического игрока, чья жизнь подчинена азартным играм (и обычно разрушается ими), от обычных игроков. Бывалые игроки часто вовлечены в азартные игры сильнее, чем им хотелось бы, или периодически проигрывают больше, чем могут себе позволить. Однако между этой группой и группой действительно зависимых игроков есть качественное различие. Оно обнаруживается путём наблюдения за поведением и оценки результатов анкетирования. Однако если классифицировать игроков согласно количественным показателям поодиночке, есть опасность упустить причину, из-за которой различные группы ведут себя по-разному. Эта причина – каузальный процесс. При аддикции мозг работает иначе, чем при простом увлечении. Поэтому осмысление аддикции исключительно с точки зрения привычного поведения не позволяет нам провести то различие среди игроков, которое обнаруживается нейробиологическими доказательствами.

Сходную, но более сильную аргументацию разработали социолог Алан Виктор Хорвиц и профессор концептуальных основ психиатрии Джером К. Уэйкфилд (Horwitz and Wakefield 2007). Они утверждают, что только предположения о причинах отличают нормальную группу от группы с расстройствами и начинают рассуждение с обсуждения критериев DSM для диагностики большого депрессивного расстройства. Чтобы получить диагноз «большой депрессивный эпизод», у пациента в течение двухнедельного периода должны наблюдаться 5 из следующих 9 симптомов (включая либо одно, либо оба вида депрессивного настроения, либо значительно сниженный интерес или потерю удовольствия ко всей или почти всей деятельности): депрессивное настроение; сниженный интерес; увеличение или потеря веса (без диеты) или изменение аппетита; бессонница или гиперсомния; наблюдаемая психомоторная ажитация или замедленная двигательная и умственная деятельность; усталость или потеря энергии; чувство бесполезности или чрезмерной вины; ослабленные способности к концентрации, мышлению либо нерешительность; повторяющиеся мысли о смерти или самоубийстве либо планирование или попытка суицида.

Очевидно, что поведение или чувства из данного списка могут быть вызваны обычными событиями жизни человека, такими как потеря работы. Традиционное понятие меланхолии, или депрессии, которое имеет длительную историю, восходящую к классической античности (Radden 2000), на полном основании допускает, что жизненные трагедии вызывают меланхолию.

DSM, однако, игнорирует эту традицию. Тот, кто соответствует синдрому, получает диагноз вне зависимости от жизненных обстоятельств. Единственным исключением является то, что горе после тяжёлой утраты не учитывается при диагностике большого депрессивного расстройства, пока не пройдёт два месяца, после чего врач может диагностировать большую депрессию. Но даже такая оговорка не производится, если вы проявляете депрессивные симптомы после того, как вас бросили у самого алтаря, или же вы провалили экзамен, или вообще лишились ног. В последующей работе Хоровиц и Уэйкфилд (Horwitz & Wakefield 2012) экстраполировали свой анализ на тревожные расстройства. Они утверждают, что нормальные человеческие тревоги патологизируются и что диагностические критерии для тревожно-депрессивного расстройства слишком резко отличаются от критериев для депрессии, что приводит к неспособности объяснить, почему депрессия и тревога так часто сопутствуют друг другу.

Во время подготовки DSM-5 рабочая группа по аффективным расстройствам предложила отказаться от исключения тяжёлой утраты из перечня симптомов. Это встретило серьезную профессиональную оппозицию и вызвало много негативных комментариев общественности (краткое изложение дебатов и обсуждение проблем см. в Zachar 2014, гл. 10). С точки зрения Хорвица и Уэйкфилда, данное предложение представлялось патологизаирующим нормальную человеческую реакцию. Однако никогда не предполагалось, что скорбь сама по себе является патологической. Скорее, это предложение было основано на идее того, что стрессовые жизненные обстоятельства зачастую провоцируют наступление эпизодов, которые соответствуют критериям большого депрессивного эпизода, и нет оснований исключать из списка переживание тяжелой утраты. Многие люди после смерти любимого человека проявляют симптомы, очень близкие к симптомам большой депрессии, и подвергаются риску последующих эпизодов. С этой точки зрения устранение пункта о тяжёлой утрате оправдано наукой вне зависимости от здравого смысла (Kendler et al 2007; Lamb et al 2010).

Хорвиц и Уэйкфилд предполагают, что подлинная депрессия вызвана дисфункцией той части системы реакции утраты, которая эволюционировала, чтобы реагировать на потери, угрожающие лишить нас репродуктивных ресурсов. При депрессии эта система даёт осечку, что вызывает реакцию утраты в ситуациях, когда её не должно быть. Независимо от того, насколько убедительным кажется последнее утверждение, сам аргумент, который Хорвиц и Уэйкфилд выдвигают относительно слияния депрессии и грусти, сохраняет свою значимость. Исследователи утверждают, что концепция депрессии в DSM не учитывает ни общепринятого психологического здравого смысла, ни предшествующего психиатрического консенсуса относительно депрессии. Они приходят к выводу о том, что понятие депрессии, определённое этим диагностическим синдромом, репрезентирует серьёзный концептуальный разрыв. С их точки зрения, использование этой новой концепции означает, что многие люди, которые несчастны естественным образом, по понятным и обыденным причинам, диагностируются как страдающие депрессией. Это приводит к излишнему алармизму по поводу эпидемии депрессии, а также к неприятным последствиям для многих людей, которые были ошибочно диагностированы. Тем не менее, теоретики, выступающие против исключения горя утраты, безусловно могут настаивать на том, что если депрессия является результатом сбоя глубинной системы, она может дать сбой и в ответ на тяжелую утрату.

Понятие депрессии в DSM, по факту, объединяет различные психологические и поведенческие типы в одну категорию. Это происходит оттого, что она игнорирует различные этиологии, которые могут вызывать схожие признаки и симптомы. Нельзя ответить на этот упрёк или прийти к удовлетворительной таксономии, отражающей общие принципы медицины, если мы не обратимся к каузальным основаниям для нозологии, предлагаемые психиатрами, которые призывают принять то, что я назвал сильной медицинской моделью.

Простое утверждение о том, что у членов некоего класса есть определённые свойства, не говорит нам, что они психически больны, и тем более не объясняет причины. Чтобы ответить на этот вопрос, нам нужны некоторые основания для принятия решения. DSM, как мы отметили, утверждает, что у нас есть такой базис: психическое расстройство является внешним признаком дисфункции. Но чтобы привести этот аргумент, нам необходимо принять обязательства поиска дисфункции на основе внешних наблюдаемых феноменов. И никакое количество наблюдений само по себе не сможет выявить дисфункцию без идеи о том, что первичную дисфункцию вызывает работа деструктивного нейропсихологического процесса. Другими словами, слабая модель может отвечать только на вопросы о связи между принадлежностью таксону и каким-либо другим параметром, поэтому она не будет объяснять природу данного таксона или причину, по которой его следует рассматривать как некое расстройство.

Конечно, можно собирать данные, используя понимание депрессии в DSM, особенно информацию об эпидемиологии и естественной истории. В этом смысле обычные для медицины рассуждения действительно могут быть применимы, но помимо них есть масса медицинских объяснений, направленных выявление и понимание причинно-следственных связей. Именно здесь мы приходим к сильной интерпретации с её приверженностью идее о том, что психическое расстройство, как и любая другая болезнь, является не просто конструктом, направляющим обследование, но и естественной частью каузальной структуры биологического мира – как деструктивная сущность с характерной патофизиологией, позволяющая объяснять наблюдаемые феномены, которыми довольствуется минимальная модель.

Сильная интерпретация медицинской модели

Сторонники сильной интерпретации могут согласиться с Сэмюэлем Гузе в том, что существуют различающиеся психические заболевания с характерными симптомами и естественной историей. Но они идут дальше. Они полагают, что если психиатрия действительно является отраслью медицины, то необходимо рассматривать конкретные каузальные гипотезы относительно механизмов, вызывающих симптомы психического заболевания. И Андреасен, и Гузе предполагают, что для поиска конкретных причин заболевания нам нужна базовая теория нормального функционирования. Психическую патологию следует определять как отклонение психологической системы от её надлежащего состояния. (Следует отметить, что в психологии и нейронауках ведутся споры о том, что можно считать дисфункцией. Кроме того, наличия дисфункции недостаточно для диагностики психического заболевания. Большинство ученых согласны с тем, что наши размышления о природе заболевания обращают особое внимание на биологические отклонения, но они также находятся под влиянием суждений о том, что такие отклонения препятствуют человеческому благополучию (см. Cooper 2007; Murphy 2006; Sadler 2004; Wakefield 1992). Помимо этого, медицинская модель считает нарушения и дисфункции необходимыми, но недостаточными факторами для психического заболевания. Более широкий круг вопросов оставлен за рамками данной статьи.

Сильная интерпретация ищет объяснения, которые ссылаются на патогенные процессы в нервной системе – подобно тому, как соматические болезни объясняются процессами в других органах. Рассматриваемый процесс не должен быть разрушительным в том смысле, чтобы приводить к коллапсу всей системы. Профессор философии и психопатологии Дерек Болтон и профессор в области детской психиатрии Джонатан Хилл (Bolton and Hill 2004: 252) отмечают, что многие психические заболевания, по-видимому, являются результатом плохой регуляции системы, которая стабильна, пусть даже и не оптимальна. Как они утверждают, то же самое относится и к гипертонии, и к болезни Кушинга; идея специфического патогенного процесса в медицине включает в себя нарушение регуляции.

Болтон и Хилл обеспокоены тем, что вне зависимости от выбора теоретической базы медицинская модель потребует объяснений с точки зрения биологических, а не интенциональных феноменов. Они приходят к выводу о том, что «биологическая психиатрия» может подстраиваться только под те расстройства, у которых «иссякла интенциональность» (Bolton and Hill 2004: 256). Если это так, то использование медицинской модели исключается из объяснения многих психопатологий, которые, по-видимому, содержат в себе не поддающиеся редукции интенциональные или осмысливаемые процессы (см. Thornton 2007: гл. 4). Это беспокойство основано на предположении о том, что существует непреодолимое различие между пониманием явления с точки зрения интенциональности и предоставлением его каузального объяснения. Однако мозг – это орган не только когнитивный, но и, разумеется, социальный. Многие дисциплины изучают влияние здоровой когнитивной системы на поведение, и нет никаких оснований предполагать, что сознание внезапно станет неактуальным для объяснения поведения при изучении психических заболеваний. Например, почётный профессор психиатрии и генетики человека Кеннет Кендлер и профессор психологии Кэрол Прескотт (Kendler and Prescott 2006: 148ff) обнаружили, что «стрессовые жизненные обстоятельства», которые находятся в числе главных причин депрессии, носят особенно депрессогенный характер, если связаны с переживаниями унижения (ibid.: 160), и что переживание унижения нельзя свести к работе молекулярных механизмов (ibid.: 350). Кендлер и Прескотт называют большое депрессивное расстройство одним из старейших диагнозов в медицине (ibid.: 52) и стремятся выявить его конкретную этиологию. Тем не менее, их удовлетворяет использование «классических ментальных конструкций» (ibid.: 350) в качестве части используемых ими каузальных моделей психических заболеваний.

Как уже говорилось, сильная интерпретация медицинской модели включает в себя необходимость рассмотрения биологических систем с точки зрения их нормального функционирования, если мы хотим понять, почему они становятся патологическими. Специалист по нейроэкономике Харольд Кинкейд (Kincaid 2008: 375) утверждает, что подобное требование необоснованно, потому что мы можем исследовать депрессию (в его примере) таким же образом, как мы проводим медицинские исследования в целом, основываясь на «частичном и бессистемном» понимании причин. Кинкейд отождествляет данную потребность в базовой теории с поиском «полной монтажной схемы организма от оплодотворения до зрелости» (ibid.: 377) и связывает этот процесс с концепцией науки как поиска законов природы и естественных видов. Однако эти вещи представляются разделимыми: базовая теория может включать в себя ряд частичных схем взаимосвязей, полученных путём разрозненных исследований, и не должна быть обусловлена желанием объяснить всё с точки зрения видов, участвующих в законах.

Чтобы проводить результативные исследования, нам не нужна законченная теория, описывающая работу биологических систем. Проблема заключается как минимум в том, насколько нам необходимы некие жесткие теоретические рамки и разделяемые эмпирические требования, в рамках которых возможно выделить отклонения и оценить результаты.

Во-первых, в сильной интерпретации медицинской модели ничто не исключает объяснений, которые ссылаются на когнитивные процессы в головном мозге. Так, Андреасен утверждает, что шизофрения и депрессия являются когнитивными патологиями, и рассматривает психиатрию как форму медицины и «дисциплину в рамках когнитивной нейробиологии, которая объединяет информацию из всех смежных дисциплин, чтобы разработать модели объяснения когнитивных дисфункций психиатрических пациентов, основанные на знании нормального функционирования разума/мозга» (Andreasen 1997: 1586).

Она рассматривает психическое заболевание как результат патогенных процессов, происходящих в мозговых системах, но не принуждает нас выбирать редукционистские объяснения. В этом свете беспокойство Болтона и Хилла по поводу совместимости медицинской теории с их теорией «нейронного кодирования» (neural encoding) представляется преувеличенным (Bolton and Hill 2005: гл. 2). Они справедливо подчеркивают, что мозг можно рассматривать как социально ориентированный когнитивный орган; и есть сторонники сильной медицинской модели, которые точно так же учитывают эту концепцию нейронауки. Существующая медицинская и биологическая практика уже ссылается на процессы, которые находятся на пересечении разных уровней объяснения (Schaffner 1993, 1994) и включают в себя информацию о стрессе или других факторах риска в окружающей обстановке. В принципе нет никаких возражений против добавления интенционального уровня в эту систему. Любая концепция нормального функционирования нервной системы должна принимать во внимание обработку информации, потому что обработка информации – это и есть то, для чего нужен мозг.

Большинство психических заболеваний вызваны разнообразными средовыми и генетическими факторами. У нас мало оснований полагать, что все подходящие причины можно подвергнуть редукционистскому анализу, поскольку, как иронично отмечает Кеннет Шаффнер, определение и измерение средовых параметров исключительно на молекулярном уровне «было бы очень долгосрочным проектом» (Schaffner 1994: 287). Однако всё еще можно представить, что молекулярные процессы являются первопричинами психических заболеваний, даже если существует много других факторов, которые вносят свой вклад и определяют контекст работы генов. Психиатр Эрик Кандел предлагает очень убедительную версию этой позиции, приписывая всю объяснительную значимость проксимальным генетическим причинам на том основании, что «всё приобретённое в конечном счёте экспрессируется как врожденное» (Kandel 2005: 39). Он имеет в виду, что поведенческие и культурные факторы влияют на экспрессию генов; но в то же время для него это, по-видимому, подразумевает, что для психиатрического объяснения достаточно указать только на экспрессию генов, отсеяв все прочие факторы.

Генетический редукционизм Кандела – это метафизическая позиция, нацеленная на выявление привилегированного природного уровня и общей объяснительной стратегии, которая бы унифицировала феномены и предлагала объяснения, подобные законам. Однако в медицине цель каузального объяснения является инструментальной. Мы ищем факторы, которые имеют значение в конкретном случае, а не на метафизически привилегированном уровне или в общем унифицирующем описании. Пока мало оснований верить, что редукционистский подход, к которому призывает Кандел, оказался бы более плодотворным.

Например, при изучении расстройств пищевого поведения мы обнаруживаем, что конкретные эпидемиологические закономерности, такие как различные уровни проявления этих расстройств в разных популяциях, могут объясняться социальными факторами. Однако социальные факторы не говорят нам, почему только одна девушка в семье заболевает булимией. Чтобы объяснить это, мы можем взглянуть на конкретные биохимические процессы мозга, которые подвергают её риску заболевания (Steiger et al. 2001). Но это ещё не доказывает, что нейробиология действительно является основой заболевания. Скорее, здесь ничто не является первопричиной.

Определение причины заболевания часто зависит от того, что именно мы хотим контролировать. Как убедительно доказывают Каролайн Уитбек (Whitbeck 1977) и Харольд Кинкейд (Kincaid 2008), это объясняется тем, что причины интересуют врачей с практической точки зрения. Их цель состоит в том, чтобы понять, почему биологическая система вышла из функционального состояния, и определить в ней те составляющие и процессы, при помощи которых можно объяснить аномальный характер системы – и, в идеале, нивелировать это. При поиске релевантных факторов мы не стремимся к окончательному описанию системы и не ищем главных причин аномального или отрицательно оценениваемого результата. Скорее, мы надеемся идентифицировать параметры, которые повлияли на результат.

Клинический психолог, бывший президент Американской психологической ассоциации Пола Эверетта Миля приводит в пример историю пожилого человека, генетически подверженного риску депрессии, у которого заболевание начало развиваться после смерти его супруги (Meehl 1977). Представляется неверным называть этот эпизод депрессии генетически обусловленным, ибо генам потребовалось неординарное воздействие среды, и в большинстве других случаев у этого человека не развилась бы депрессия. Но депрессия так же не развилась бы при отсутствии этих генетических обстоятельств. Таким образом, оба фактора являются каузально релевантными.

Из-за акцента на выяснении того, что имеет значение в определённом контексте, медицина стала приютом для манипуляционистских объяснений причинности, что также отметила Кэролайн Уитбек (Whitbeck 1977: 627–628). Основная идея, лежащая в основе подхода манипуляционистов, заключается в том, что он позволяет нам начать объяснение феномена, «когда мы определили такие факторы или условия, что их изменение или манипуляции с ними будут приводить к изменениям в тех результатах, которые подлежат объяснению» (Woodward 2003: 10). Мы можем обнаружить корреляцию, скажем, между курением и болезнями сердца. Исходя из этого, мы можем прийти к каузальному объяснению, если наше вмешательство позволит манипулировать значением каузального параметра как такового – например, одной группе запретить курить, а другой идентичной группе, наоборот, позволить. Если курение действительно вызывает болезни сердца, мы увидим его влияние на «переменную» рака, отражающий наше вмешательство в фактор курения. Если же курение не вызывает болезни сердца, тогда между этими двумя параметрами не будет корреляции. (Эта точка зрения совместима со многими предложениями относительно лежащей в ее основе метафизики. Подробнее об этом речь пойдёт в разделе 3.1. Технические детали см. в Spirtes et al. 2000; Pearl 2009).

Провозглашённый Канделом молекулярный редукционизм расходится с управляемым целями манипуляционистским подходом. Кандел делает ставку на то, что молекулярное объяснение схватывает уровень, выбранный самой природой. Он предполагает, что по мере углубления нашего знания мы сможем предоставить фундаментальные объяснения на подобном уровне. Кандел предлагает отказаться от плодотворного подхода в пользу некоего векселя, по которому у нас мало оснований ожидать выплаты. Молекулярные объяснения не выглядят жизнеспособными на фоне всех возможных подходов к психическим заболеваниям. (Шаффнер указывает на то, как трудно давать редуктивные объяснения даже для организмов простой модели – см.Schaffner 1998).

Всё может выйти так, как ожидает Кандел, однако это развитие событий не очевидно, если учитывать нынешнюю судьбу различных видов психиатрических объяснений.

Это те объяснения, которые показывают систематическую зависимость симптомов психического заболевания от нарушений нормального функционирования биологических и когнитивных процессов. Сильная интерпретация медицинской модели делает ставку на то, что такие объяснения возможны и (в качестве следующего утверждения) в случае их финального обнаружения станут клинически целесообразными. Вопрос о преимуществе одной формы объяснения перед другой является эмпирическим, и на него необходимо отвечать заново в каждом конкретном случае. Тем не менее, психиатрия в настоящее время учитывает множество различных каузальных факторов, и можно ожидать, что это будет продолжаться. Один из способов подытожить эту мысль – сказать, что психиатрия должна уделять внимание разным уровням объяснения. Следующий раздел, посвящённый объяснению, начнётся с обсуждения этого вопроса.

Объяснение

Уровни объяснения

Я начну с хорошо знакомой философам психологии гипотезы нейробиолога Дэвида Марра (Марр 1987) о различении трёх уровней объяснения в когнитивных науках. Высший уровень устанавливает вычислительную задачу, осуществляемую системой интереса; он говорит нам, какова цель системы с точки зрения того, что она вычисляет. Средний уровень описывает фактические представления и алгоритмы, которые реализуют цель. Низший уровень говорит нам о том, как ткани мозга или другие материальные субстраты, такие как части машины, могут выполнить этот алгоритм. Отмечу, что уровни описания – это разные перспективы одного и того же ментального процесса: Марр рассуждает о зрении как о построении трёхмерного представления из двумерной входящей информации, а три уровня – это три разных способа понять данную конструкцию. Другие когнитивные явления также могут быть поняты этими тремя способами.

Дэвид Марр стремился понять психологические способности абстрактно, не беспокоясь о биологии. Будучи уверенным, что они могут быть реализованы в материальной модели, он считал, что детали каждого конкретного случая не должны иметь значения для способов понимания психологии. Но с тех пор как науки о разуме стали больше интересоваться мозгом, стало понятно, что эта идея может нуждаться в усовершенствовании. Когнитивная нейробиология учится искать физические структуры в мозге, выполняющие функцию обработки информации, – или «когнитивные элементы» (cognitive parts), как их называет Кларк Глаймур (Glymour 1992). Наше понимание биологических процессов очерчивает границы нашего понимания абстрактных процессов мышления и возвращает нас к ним (Bechtel and Richardson 1993).

Теории нормальной системы уточняют природу и взаимосвязь когнитивных элементов. Вооружившись этими предположениями о когнитивных элементах, психиатры могут рассматривать расстройство как нарушение нормального функционирования внутри когнитивных частей и между ними. Первый уровень Марра мог бы оказаться полезным в качестве источника базовой теории для психиатрии, потому что он ставит вопрос «для чего это нужно?», а большая часть психиатрии занята именно тем, чтобы выявить психологические системы, которые не способны выполнять свое предназначение.

Тем не менее перед нами все еще стоит вопрос о том, как психологический дефицит связан с другими уровнями объяснения, и здесь картина Марра подвергается настоящему испытанию на прочность. Три уровня Марра – это разные репрезентации одного и того же процесса. Но в психиатрии разные уровни обычно репрезентируют разные каузальные процессы. Причины многих психических заболеваний включают в себя сочетание генов и средовых факторов, как, допустим, в приведённом выше примере Миля о генетике и переживании утраты, вызывающих депрессию. Гены и средовые эффекты – это разные типы процессов, а не разные уровни одного процесса. Если бы мы имели дело с одним единственным процессом, описываемым разными способами, можно было бы предвидеть редуктивное объяснение, где переменные высокого уровня накладываются на переменные более низкого уровня. Но даже если трудно представить молекулярную или нейрологическую редукцию некоего психологического конструкта (к примеру, унижение, которое, как упоминалось выше, является депрессогенным), ещё труднее вообразить редуктивный анализ социокультурных факторов, таких как безработица или сексуальное насилие в детстве. Они влияют на мозг, однако их следствия по-разному проявляются у различных групп людей в зависимости от средовых и генетических контекстов (подробный обзор см. в Kendler and Prescott 2006).

Кеннет Шаффнер (Schaffner 1993, 1994) предполагает, что такая структура является нормой в биологии, и рассматривает её как взаимосвязь причин и следствий на разных уровнях объяснения. Апеллирование к уровням объяснения не вызывает возражений, если оно включает напоминание о том, что необходимо соотносить переменные многих типов. Однако неочевидно, что у нас есть принципиальные основания для распределения феноменов по уровням. Они имелись у Марра, поскольку он представлял себе уровни как описания одного и того же процесса (построение трёхмерной зрительной картины из двумерных сигналов сетчатки), изложенного с помощью заимствованной из различных наук терминологии. Но когда мы выходим за пределы черепа и начинаем включить средовые факторы и другие типы причин, марровское представление начинает выглядеть менее правдоподобным.

Другой способ обсуждения уровней, представленный в современной философии психиатрии, заключается в ограничении допустимых типов объяснения. Нейробиолог Крис Фрит (Frith 1992: 26) предлагает в качестве примера вообразить, что мы сказали бы, если бы обнаружили сильную корреляцию между всплеском уровня дофамина и бредом «вкладывания» чужих мыслей (когда человек ощущает наличие в собственном разуме мыслей другого человека). Он утверждает, что использование такой корреляции в качестве объяснения «просто недопустимо», потому что мы остаёмся в неведении относительно того, по какой причине внезапный всплеск дофамина вызывает «вкладывание» чужих мыслей, а не что-то другое. Фрит считает, что для объяснения причин бреда «вкладывания» чужих мыслей требуется когнитивный рассказ, показывающий, каким образом он был вызван сбоем нормального обработки информации на субличностном уровне.

То есть объяснения должны соотносить переменные одного уровня. Так, отношения между дофамином и мышлением попросту непроницаемы для разума, а нам необходимо, чтобы соотношение переменных было прозрачно. И здесь нас ограничивает представление о том, что объяснение психологических явлений должно соотносить причину и следствие теми способами, которые кажутся нам ясными. Психиатр Джон Дж. Кэмпбелл (Campbell 2008), критикуя эту картину, отмечает, что обсуждение уровней объяснения часто направлено в этом моменте на то, чтобы (как и у Фрита) поддерживать подходящим образом отношения, доступные пониманию. Его идея заключается в том, что только процессы определённого уровня позволяют нам осмыслить объясняемые психотические проявления на этом уровне. Объясняющие когнитивные переменные на ином уровне уже не могут быть поняты правильно, поэтому хотя процессы на нижнем уровне могут выявить процессы более высокого уровня, они не могут их объяснить. Это и составляет ограничение приемлемого объяснения. Должны ли мы принять его?

Дискуссии здесь моментально превращаются в формальные рассуждения о понятии каузации. Кэмпбелл спорит с Фритом, выступая в защиту идеи Дэвида Юма о том, что мы просто не можем заранее знать, какие каузальные связи возникают в природе. Любые явления могут быть каузально связаны друг с другом, и предполагать, что релевантные объясняющие переменные для психотических или аффективных феноменов должны быть когнитивными, столь же необоснованно, как и принять простой редукционизм и настаивать на том, что они имеют биологический характер.

Философы Карл Крейвер и Вильям Бехтель, напротив, утверждают, что это расширяет концепцию каузации до критического предела, допуская любые межуровневые влияния. Они говорят, что «принятие межуровневых взаимоотношений в каузальности нарушает многие из центральных идей, связанных с концепцией каузации» (Craver & Bechtel 2007: 554). Крейвер и Бехтель приводят аргументы с позиции механистического объяснения. Механизмы объясняют следствия с точки зрения работы тесно взаимосвязанных частей, а взаимоотношения между уровнями, как они утверждают, характеризуются отношениями конституирования, а не каузации: причинно-следственная связь может быть только внутриуровневой. В этом подходе межуровневая каузация представляется как причина самой себя, поскольку разные уровни являются разными способами говорить об одном и том же. Тем не менее обсуждение уровней в психиатрии часто затрагивает связь между различными частями мира, как в примере Миля, где генетика и тяжёлая утрата могут рассматриваться как требующие обращения к разным уровням, однако они не являются различными способами описания одного и того же процесса. Каузальные модели должны устанавливать взаимосвязи самых разных типов феноменов.

С этой точки зрения, когда мы говорим, что X является причиной Y, мы утверждаем, что вмешательство в X – это способ вмешательства в Y, то есть манипулирование одной переменной имеет значение для другой (Woodward and Hitchcock 2003; Woodward 2003; Pearl 2000). Этот анализ каузации не редуктивен, поскольку он использует каузальные идеи, просто утверждая, что вопросы о том, является ли X причиной Y – это вопросы о том, что случилось бы с Y, если бы произошло вмешательство в X. Кендлер и Кэмпбелл утверждают, что интервенционистская модель предлагает строгий способ артикуляции идеи о том, что любая комбинация переменных может охарактеризовать причины расстройства, в то же время обеспечивая чёткую проверку того, какие параметры действительно задействованы, избегая таким образом примитивного холизма, утверждающего, что многое имеет значение (Kendler and Campbell 2009). Далее они отмечают (ibid.: 997), что интервенционизм «позволяет чётко отделить каузальные следствия от механистической конкретизации этих следствий», тем самым напрямую опровергая подход, предпочитаемый Бехтелем и Крейвером.

Таким образом, обращение к уровням объяснения в психиатрии может быть просто напоминанием о том, что нам необходимо соотносить различные переменные при объяснении причин возникновения расстройства. В то же время оно также может быть связано с конкретными перспективами редукции, объяснения и каузации. Мы не будем здесь вдаваться в эти дебаты и предпочтем перейти к обсуждению следующей проблемы.

Если у двух человек диагностируют большое депрессивное расстройство, у них должно быть несколько одинаковых симптомов. Оба, скорее всего, чувствуют себя несчастными и теряют интерес к занятиям, которые им обычно нравятся. Однако один может терять вес, меньше спать и становиться ажитированным, в то время как другой больше спит, становится вялым и мучается из-за чувства вины и мыслей о самоубийстве. Проблема философского характера возникает из-за конфронтации между огромным разнообразием клинической реальности и необходимостью упрощения, достаточного для того, чтобы сделать эту реальность научно обоснованной.

Расстройства как статистические сети

Один из способов начать размышления о том, что мы должны объяснять в психиатрии –позаимствовать предложенное канадским философом Полом Тагардом представление о болезни как о сети «статистически обоснованных каузальных связей», которые обнаруживаются при помощи эпидемиологических и экспериментальных методов (Thagard 1999: 114–115). Оно довольно чётко ложится на картину, которую Кендлер и Прескотт представили для депрессии (хотя их модели разработаны для вовлечения каузальных связей как между параметрами, так и между корреляциями). Тагардовские каузально-статистические сети, как и модели путей Кендлера и Прескотта, предоставляют «своего рода повествовательное объяснение того, почему человек заболевает» (ibid.: 15). Они вмещают в себя информацию о типичном течении заболевания в его развитии, включая сведения о типичных факторах риска – например, когда интенсивное использование аспирина увеличивает секрецию кислоты, повышается вероятность возникновения язвы двенадцатиперстной кишки.

На практике мы имеем ряд обобщений исключающего характера о направлениях, в соответствии с которыми развивается расстройство. Например, в некоторой ситуации люди склонны впасть в депрессию, если не вмешается тот или иной фактор. Если у них разовьется депрессия, они столкнутся со следующими переживаниями – в том случае, если они не будут другими. Здесь целесообразно обратиться к идее Тагарда о нарративе, где модели путей развития (path models) репрезентируют типичные истории о характерных направлениях развития заболевания. Однако нарратив сам по себе может ничего и не объяснять; если он и служит объяснением, то только потому, что более ранние события, упомянутые в нарративе, позволяют выделить причины более поздних событий.

Рэйчел Купер (Cooper 2007) представляет подход к размышлениям о психиатрическом объяснении, который хорошо согласуется с идеей того, что диагноз позволяет нам рассказать историю. Мы часто сталкиваемся с нарративами о том, как кто-то заболевает, и значимым нарративом представляется такой, в котором хронологически предшествующие болезни переменные изолируются и показывается то, как от них зависят последующие феномены. Один из способов осмысления этого заключается в том, что хороший нарратив – это такой нарратив, в котором говорится о естественном виде. Если мы имеем естественный вид с некоторой каузальной структурой, лежащей в его основе, то легко понять систематическую зависимость более поздних состояний от более ранних. Некоторые теоретики отстаивали взгляд на психические расстройства как на естественные виды. Авторитетные философские исследования недавнего времени отвергли идею о том, что психические расстройства имеют сущность, но отстаивали идею о том, что психические расстройства являются естественными видами в смысле гомеостатических кластеров свойств (homeostatic property clusters, HPC) по Ричарду Бойду. В таких кластерах свойства встречаются вместе достаточно часто и достаточно надёжно, чтобы поддержать разъясняющие умозаключения (ampliative inferences), даже если механизмы, отвечающие за вид, не делают каждый член этого вида таким же, как любой другой (см. Beebee & Sabbarton-Leary 2010; Kendler et al. 2010; Parnas et al. 2010; Samuels 2009; Zachar 2014). Ричард Бойд считает, что индуктивное мышление работает по причине того, что мы уже привязались к тем глубинным каузальным механизмам, которые вызывают кластеризацию. Успешные индукции отслеживают наблюдаемые проявления каузальных механизмов, ответственных за характеристики вида. Эти механизмы, можно сказать, оставляют идентифицируемую каузальную подпись в мироздании. Представляется, что объяснение с точки зрения HPC подходит для психических расстройств. Они часто варьируются в зависимости от случая, и характерные симптомы иногда отсутствуют, даже если у пациента имеется типичный кластер признаков и симптомов. Поэтому понятно, что теоретиков, которые симпатизируют медицинской модели в психиатрии, должна привлекать идея HPC.

От историй к причинам

Купер проводит различие между объяснениями, основанными на естественной истории (natural-history based explanations), и исследованиями конкретных случаев (case studies). Она представляет их как различные виды психиатрических объяснений, но не вдаётся в подробности о том, какими могут быть другие типы, поэтому её общую позицию трудно уловить. Но одна идея точно ясна: по крайней мере некоторые психические заболевания являются естественными видами, и естественно-исторические объяснения работают, «обращаясь к естественным видам» (Cooper 2007: 47). Как только мы узнаем, к какому виду принадлежит объект, мы можем объяснить и предсказать его поведение, основываясь на его видовой принадлежности: мы можем сказать, почему вещество расширяется при нагревании, ссылаясь на тот факт, что это кусок металла, а металлы расширяются при нагревании. Или мы можем предсказать, что если Рекс находится на кухне, то оставлять там ростбиф без присмотра – плохая идея, так как Рекс – собака, а взаимодействие собаки и мяса имеет предсказуемую форму. И есть надежда, что мы можем объяснить, почему Лаура слышит голоса, апеллируя к тому факту, что у неё шизофрения. А наша уверенность в ее шизофрении подтверждает (пессимистично) прогнозы относительно её будущего.

Купер также говорит об отдельных историях болезни (кейсах) и утверждает, что они объясняют уникальную ситуацию другого человека, опираясь на наши способности имитировать душевное состояние других людей. Это утверждение включает в себя обязательства по объяснению теории сознания, которые бы слишком увлекли в сторону это эссе. Отношение фолк-психологии к историям болезни не изучено, как и характер отталкивающихся от конкретных случаев рассуждений в целом: нам не хватает достоверного общего описания того, что конкретно объясняет история болезни или, с другой стороны, почему это хорошо для психиатрии или в любой другой области. (Джон Форрестер (Forrester 1996) подчёркивает, что рассуждения о кейсах представляются отличительным и вездесущим стилем мышления в науке и повсюду, и у нас нет хорошего объяснения этому.) Таким образом, на данный момент мы должны отложить истории болезни (case histories) в сторону.

Купер утверждает, что естественно-историческое (natural history) объяснение, должно ссылаться на естественные виды, если оно способно быть полезным. Но для того, чтобы работать, объяснениям не нужно ссылаться на действительные каузальные механизмы, ответственные за поведение членов рассматриваемого вида. Мы знаем, что Рекс проглотит ростбиф, если мы оставим его на кухне, и мы можем сделать этот прогноз с уверенностью, несмотря на полное невежество в области физиологии собак.

Например, открытие Джоном Кейдом (Cade 1949) того факта, что литий в значительной степени подавляет рефлекс испуга и другие формы беспокойства у морских свинок, было полезно даже без достоверной информации об их глубинной когнитивной нейробиологии, поскольку это привело его к предположению о том, что всё происходящее (чем бы оно ни было) может также быть применимо в случае с людьми.

Отсылки к видам дают нам власть над миром, облегчая прогнозирование, контроль или смягчение результатов, которые нас интересуют. Конечно, мы можем задать один философский вопрос: хочет ли наука чего-то большего? Если вы думаете, что наука просто стремится к эмпирической адекватности, то может показаться, что сортировать пациентов по видам вполне достаточно – при условии, что мы можем понять течение болезни.

В частности, объяснения с позиции естественной истории соответствуют концепции заболеваний как синдромов, разворачивающихся с течением времени, что закреплено как в DSM-IV-TR, так и в слабой интерпретации медицинской модели. Этот подход не отрицает наличия каузальных процессов, но рассматривает психические заболевания как совокупность признаков и симптомов со специфическими историями. Они, несомненно, зависят от физических процессов, но не определены или не классифицированы в физических терминах. Такая картина заболевания естественным образом согласуется с использованием объяснений естественной истории, поскольку они также отсылают к естественным видам, не беспокоясь о механизмах, объясняющих поведение членов данного вида. Этого достаточно, чтобы иметь возможность идентифицировать принадлежность к виду, тем самым предоставляя нам некоторую степень объяснительного и прогнозирующего контроля.

если сеть расстройства предоставляет нарративный отчёт о том, почему люди заболевают, и предсказывает некоторые результаты, мы можем рассматривать её как графическую презентацию типичного для вида исторического пути. В этот шаблон вписывается значительная часть эпидемиологической работы в психиатрии: мы пытаемся выделить каузальные факторы, которые определяют историю болезни, регулярно ей сопутствуя. Эти истории демонстрируют отношения между переменными, которые показывают, как более поздние феномены – например, симптомы депрессии или злоупотребления психоактивными веществами – зависят от более ранних феноменов, таких как гены или родительское насилие в детском возрасте.

В отличие от некоторых более «доморощенных» примеров, естественные истории, раскрытые систематическими долгосрочными исследованиями, могут быть довольно неожиданными и подлинно объяснительными. Но (как предполагают Купер и Тагард) они оставляют нам ещё много работы: что бы ни говорили философы науки о том, насколько эмпирическая адекватность достаточна, врачи потратили полтора столетия на поиски каузальных объяснений патологических феноменов (Carter 2003).

Каузальные объяснительные стратегии

Рейчел Купер предполагает (Cooper 174 n2), что естественно-исторические объяснения дают нам то, что Доминик Мёрфи (Murphy 2006) называет каузальной дискриминацией (в противоположность каузальному пониманию). Мы можем знать, что два вида каузально различны, даже если мы не знаем, почему они различны, поскольку детали глубинной каузальной структуры от нас ускользают. Например, различные типы растений могут требовать посадки в грунт в различные сроки и сезоны для максимизации урожайности; и мы способны достоверно предсказать, что различные пациенты будут реагировать на различные лекарства, даже если базис этих различий остаётся неизвестным. Но мы предполагаем, что эти различия остаются в глубинной каузальной структуре. В психиатрии дифференциальный диагноз следует сходной логике, однако скептики задаются вопросом о том, не делает ли размах вариаций такие прогнозы слишком ненадежными, чтобы данный подход действительно работал.

Объяснение этого типа помещает сущности в пределы видов, тем самым отслеживая пока неизвестные каузальные факторы, которые регулярно имеют различия одного вида у пациентов одного типа. Вместо того, чтобы идентифицировать каузальные факторы, естественно-исторический подход отслеживает действие до сих пор неизвестных причин, сортируя пациентов по видам с предполагаемой общей природой, основываясь на естественной истории их состояний или на других основаниях, о которых я ещё не говорил – к примеру, дифференциальной реакции на лекарства.

Проблема, конечно, заключается в широком разнообразии феноменов, которое не даёт нам той степени эпистемологической безопасности, которую мы получаем, когда распределяем феномены по видам в других науках. Один из способов сделать это разнообразие доступным, предложенный естественно-историческим подходом, заключается в поиске некоторых устойчивых феноменов, не подверженных изменениям. Их вряд ли можно найти на уровне диагнозов, поскольку во многих случаях два человека с одинаковым диагнозом будут демонстрировать различное поведение и другие симптомы в зависимости от их личной жизни, культурного бэкграунда, наличия других психических заболеваний и так далее. На уровне диагноза разнообразие слишком велико. Поэтому мы должны искать меньшие единицы объяснения.

Мы можем рассуждать об этом подходе как об углублении в одну небольшую часть всей сети, поиске той единицы, которая имеет достаточную стабильность среди историй болезни, позволяя дать объяснение, в котором есть причинно-следственные закономерности.

Другое преимущество этого подхода заключается в том, что он обещает рассматривать пациентов в качестве личностей, а не объединять их в виды, которые подходят им лишь приблизительно.

Этот подход углубления (zoom-in approach) снабжают иллюстративными примерами профессор клинической психологии Ричард Бенталл из Ливерпуля (Bentall 2005) и профессор психологии из Небраски Уильям Делберт Сполдинг с коллегами (Spaulding et al. 2003). Все они ищут наименьшую единицу надёжного объяснения или манипуляции. Сполдинг и коллеги утверждают, исходя из клинической перспективы, что пациентов следует рассматривать как совокупность «проблем», причём проблемы в каждом случае берутся из репертуара клинически значимых феноменов, которые проявляются по-разному у различных пациентов. Бенталл утверждает, что такие диагнозы, как депрессия или шизофрения, оказались беспомощными перед лицом всех вариаций, которые демонстрируют пациенты. Он рассматривает отдельные случаи как мозаику, состоящую из повторяющихся симптомов, – к примеру, галлюцинаций, которые можно выделить и изучить изолированно. Согласно этой точке зрения, не существует такой вещи, как шизофрения. И не потому, что с шизофрениками всё в порядке, но потому, что шизофрения не является «естественным видом». Естественные виды в психиатрии – это специфические патологии, которые шизофреники проявляют в изменяющихся конъюнкциях. Это разные психотические феномены, к которым следует подходить отдельно и рассматривать их как отдельные симптомы или жалобы.

Ричард Бенталл считает, что «необходимо вообще отказаться от психиатрических диагнозов и вместо этого попытаться понять и объяснить реальные переживания и поведение психически больных людей» (Bentall 2005: 141). Но в действительности он пытается переместить диагноз на более надёжный уровень. Например, Бенталл (ibid.: гл. 15) возражает против старой модели выведения расстройства мышления на основании неупорядоченности речи. Он рассматривает беспорядочную речь как сбой коммуникации, который особенно вероятен, когда субъекты эмоционально возбуждены. В предварительной модели Бенталла исходный дефицит рабочей памяти, вызванный эмоциональным возбуждением, взаимодействует с другими дефицитами в семантической памяти, теоретическом мышления и интроспективном мониторинге. Результатом является сбой коммуникации и недостаток самостоятельного осознания этой неспособности общаться (что отличает психотических пациентов от нормальных субъектов, испытывающих давление сильных эмоций и изо всех сил пытающихся донести свои идеи). Это стабильный феномен, в том смысле, что мы можем дать одинаковую каузальную историю во всех случаях расстройства мышления, и это дает нам надёжную версию, которая переносится на ряд пациентов. Но общая теория шизофрении будет иметь слишком много квалификаций и разновидностей, чтобы переносить её подобным образом.

Подход углубления сталкивается с двумя проблемами. Во-первых, где мы должны остановиться, отыскивая всё меньшие единицы? Всегда существует вероятность того, что некая более тонкая каузальная дискриминация обнаружит ещё более устойчивую структуру.

Сторонник подхода углубления всегда может утверждать, что его идея, как и в любой науке, заключается в том, чтобы разработать дескриптивный аппарат эмпирически таким способом, который в конечном итоге будет соответствовать его теории в данной предметной области. Бенталл, Сполдинг и коллеги делают ставку на то, что любое выделение кластеров проблем или симптомов не будет идеально соответствовать категориям DSM, и это, вероятно, хорошая ставка для любого подхода. Подход, выбранный Бенталлом, подчёркивает значение когнитивной науки о психотических феноменах, тогда как Сполдинг и коллеги склонны искать корреляции между клинически значимыми проблемами и более широким разнообразием глубинных феноменов. У Сполдинга и коллег релевантные науки для идентификации проблем охватывают многие уровни анализа, от внутриклеточного до социокультурного. В своих примерах они учитывают как низкий уровень кортизола, так и дефицит обучаемости (Spaulding et al. 2003: 127–130).

Тем не менее, у пациентов всегда будут иметься различия в тех феноменах, к которым мы в конечном итоге приближаемся при использовании подхода углубления. Весьма вероятно, что будет особенно проблематичным, когда эти независимо характеризуемые феномены микроуровня начнут комбинироваться у реальных пациентов. Следовательно, углубление не должно рассматриваться как альтернатива идеализации, которую в некоторой степени предполагает любой поиск общих черт между пациентами.

Уменьшение масштаба начинается с признания того, что психическое заболевание почти всегда зависит от сложных взаимодействий между различными феноменами на низших уровнях, и пытается справиться с этим разнообразием, рассматривая сети болезней – как идеализации, которые более или менее похожи на реальные истории болезни. История психиатрии постоянно возвращается к одной и той же теме: выражение расстройства, описанное в учебнике, может быть реализовано у индивидуумов разными способами. Жан-Мартен Шарко (в лекциях 1887–1888 гг.) отличал архетипы, являющиеся идеальными типами расстройства, от несовершенных formes frustes (грубых форм), в которых идеальный тип проявляется у индивидуумов. Сходным образом Карл Бирнбаум (Birnbaum 1923) делал различие между патогенными и патопластическими особенностями психоза. Первые определяют его принципиальное строение, а вторые выражают персональные обстоятельства, в которых находится пациент.

Доминик Мёрфи (Murphy 2006) утверждает, что разнообразие психических заболеваний требует от нас объяснения психиатрических феноменов не через поиск устойчивых закономерностей, а путём конструирования образцов (exemplars).

Как и в подходе углубления, этот принцип предполагает, что общие черты состояний пациентов будут выявлены с помощью обследования. Его идея заключается в том, чтобы смоделировать все причины, которые вносят свой вклад в естественную динамику заболевания, и изучить, как они работают вместе в разнообразных контекстах, производя различные результаты, представляющие интерес, а затем понимать пациента как идиосинкразический образец. Когда мы объясняем болезнь, мы конструируем образец и моделируем его. Но каузальная структура, которая объясняет образец, напоминает пациентов реального мира в различной степени. Поэтому когда мы говорим об индивидах, мы объясняем их симптомы, идентифицируя процессы у конкретного пациента и показывая, как они похожи на какую-то часть модели. Австралийский философ науки Питер Годфри-Смит (Godfrey-Smith 2006), следуя за Рональдом Гиром (R.N. Giere), предполагает, что в этих отношениях сходства не может быть какого-либо полезного общего подхода. Это не формальные отношения, а своего рода сравнения между воображаемым и реальным положением дел, которые мы все выполняем без особых усилий. Если и существует общая теория, то, скорее всего, её найдут не философы, а учёные-когнитивисты, изучающие аналогичную идею (напр., Hummel and Holyoak 2005).

Отчасти ситуация будет определяться тем, предлагают ли эти отношения перспективу для успешных терапевтических вмешательств, которые зависят не только от того, как устроен мир, но и от того, каковы наши ресурсы и возможности.

Модельный образец позволяет нам идентифицировать устойчивые процессы (Sterelny 2003: 131–132, 207–208), которые обладают повторяемостью или систематизируются различными путями, а не фактические процессы, которые возникают, когда расстройство развивается у одного человека. Но мы не останавливаемся на этом, так как конечная цель – каузальное понимание болезни. Мы строим модель, чтобы служить этой цели. Она призвана представлять тот патогенный процесс, который объясняет наблюдаемые феномены в образце. Объяснить реальную историю расстройства пациента значит показать, как разворачивающиеся процессы напоминают те, которые, как предполагается, происходят в образце. Образцы предоставляют идеализированную форму расстройства, целью которой является выявление факторов, которые остаются постоянными, несмотря на все индивидуальные вариации. Не всякий пациент создаёт экземпляр каждой функции образца, и поэтому не каждая часть модели будет применяться к данному пациенту.

Комментируя эту точку зрения, Сандра Митчелл (Mitchell 2009) указывает, что её собственная работа (Mitchell 2003) содержит альтернативный подход к объяснению на основе моделей в комплексных науках. Её «интегративный плюрализм» направлен на то, чтобы изолировать индивидуальные причины и моделировать их индивидуально, наблюдая, как каждая из них вносит каузальный вклад сама по себе. Теоретики собирают коллекцию моделей индивидуальных феноменов и пытаются объединить их, применяя множественные модели, которые представляются необходимыми для объяснения конкретного случая. Подход Митчелл напоминает подход углубления в своём поиске декомпозиции, но он пытается изолировать причины, которые могут воссоединяться – такие как гены или межличностные трудности – вместо того, чтобы искать объяснения конкретных клинических явлений, таких как расстройство мышления (см. также Tabery 2009). Это похоже на то, как Сполдинг и коллеги стремятся к разработке и интеграции каузальных моделей на службе у развития всестороннего клинического понимания людей и их проблем.

Митчелл (Mitchell 2009: 131) предполагает, что нам могут понадобиться и её модели, и модели Мёрфи в зависимости от требования обстоятельств. Здесь может найтись место и для моделей углубления. Кажется, нет никаких причин, по которым психиатрические исследования не могут быть направлены на то, чтобы быть плюралистичными в объяснении. В попытке объяснить психическое заболевание мы можем комбинировать элементы, взятые из всех этих видов объяснения, когда мы узнаем больше о принципах их работы.

Профессор психиатрии из Бостона Нассир Гхэми (Ghaemi 2003: гл. 12) предлагает другую защиту подхода уменьшения масштаба. Он утверждает, что современные диагнозы DSM функционируют как идеальные типы в веберовском смысле. Один из способов понимания идеи Вебера – трактовать ее как предвещающую моделирование, в котором существенные параметры изолированы, а несущественные параметры отброшены в сторону. Гхэми же помещает её в традицию герменевтического понимания, которая наиболее тесно связана в психиатрии с Карлом Ясперсом (Ясперс 1997). Этот подход ищет значимые психологические связи между феноменами и контрастирует с каузальным, научным объяснением. По мнению Гхэми, категории DSM разработаны для того, чтобы способствовать пониманию такого типа, направляя клиническое внимание на аспекты жизни пациента, которые имеют отношение к данному расстройству. Он видит в этом применение методов гуманитарных, а не естественных наук.

Нео-крепелинианский подход часто ошибочен, так как он предполагает, что расстройство возникает по принципу «всё или ничего», тогда как можно обозначить экстремумы на шкале признака, который присутствует среди конкретного населения в большей или меньшей степени (Kendell 1975, McHugh and Slavney 1998, Poland et. al 1994, Widiger and Sankis 2000). Шизофрения может рассматриваться как состояние, которое либо имеется, либо отсутствет – так же, как достижение возраста голосования. Однако мы можем рассматривать его подобно измерению кровяного давления, отмечая точку на одной или нескольких шкалах, где нормальные психологические черты становятся настолько обострёнными, что создают группу, вызывающую озабоченность клиницистов. Некоторые психиатры поддерживают один из этих двух подходов. Другие – например, Гхэми (Ghaemi 2003: 203) – утверждают, что некоторые состояния, такие как основные психозы и расстройства настроения, являются скорее категориальными, тогда как другие, особенно расстройства личности, являются размерными.

Однако подход уменьшения масштаба мог бы применять свои модели как конечные пункты на спектре, которые подходящим образом отображают различия между популяциями (Ghaemi 2003: 199) – это совместимо с поиском каузальных историй, объясняющих модель. Более того, поскольку подход углубления также опирается на идеализацию, ему присущи те же проблемы. К примеру, подход Бенталла сталкивается с вопросом о том, какая степень языковых трудностей считается патологической, а Сполдинг и коллеги нуждаются в обозначении различия между клинической проблемой и феноменом, который является нормальным, но нежелательным.

Транскультуральные исследования

Последовательные редакции руководства DSM были опубликованы в Северной Америке, что всегда вызывало вопросы о применимости категорий этого документа за пределами западного мира.

Во-первых, некоторые состояния, такие как депрессия и тревожность, рассматриваются как универсальные – они встречаются в каждой культуре, невзирая на локальные отличия в характере. Мы можем назвать это унификационистским проектом (unificationist project). В DSM-IV-TR* утверждалось, что основные категории DSM встречаются по всему миру, но на симптомы и течение болезни влияют местные культурные факторы. Во-вторых, в DSM-IV-TR использовалось понятие культурно-обусловленных синдромов, которые были определены как «повторяющиеся локально-специфические паттерны аберрантного поведения и беспокоящих переживаний, которые могут или не могут быть связаны с определенной диагностической категорией DSM-IV» (стр. 898). Культурно-обусловленные синдромы встречаются в ограниченном количестве конкретных обществ или культурных ареалов. Это локальные, часто традиционные диагностические категории, которые осмысляют паттерны мышления и поведения, воспринимаемые в данном культурном контексте как девиантные или вызывающие беспокойство.

* DSM-IV-TR – «переработанная» (англ. «text revision», буквально «текстовая ревизия») версия DSM-IV, опубликованная в 2000 году. – Прим. пер.

Например, диссоциативное (множественное) расстройство личности широко диагностировалось в США в 1980-х годах, но редко встречалось в других местах. Тем не менее, это не привело психиатров к тому, чтобы считать его культурно-обусловленным диагнозом, хотя расстройство кажется вполне соответствующим данному определению. В «мейнстримной» психиатрии предполагается, что западные заболевания не являются культурно-обусловленными: они представляют собой аномалии в универсальной общечеловеческой природе. Это имеет место даже в случае состояний, для которых данные о заболеваемости существуют только в нескольких западных странах (например, некоторые виды дисморфофобии).

Издание DSM-5 ушло от концепции культурно-обусловленного синдрома в пользу «культуральных концептов дистресса» (стр. 758). Это способы, с помощью которых «культурные группы испытывают, понимают и сообщают о страданиях, поведенческих проблемах или проблемных мыслях и эмоциях». DSM-5 различает три основных типа: культуральные синдромы, идиомы (способы выражения) дистресса и вернакулярные (локальные) объяснения. Последний тип особенно интересен, так как обычно случаи психических заболеваний как в не-западных, так и в до-модерных обществах объясняются сверхъестественными силами, такими как одержимость призраками. Однако профессор антропологии Роберт Эджертон (Edgerton 1966) сообщал, что изучаемые им восточноафриканские племена разнятся в своих объяснениях психоза. Некоторые племена понимают его как одержимость призраками, а другие считают, что причина имеет органический характер («мозговые черви»). DSM-5 оставляет место для таких открытий в качестве интеграции локальных объяснений в теорию психических заболеваний.

DSM-5 дополняет эту понятийную реформу серьёзным пересмотром «Плана обоснования культуральной оценки» (Outline for Cultural Formulation). Это план опросника для культуральной оценки, представленный в DSM-IV-TR отчасти в ответ на просьбы сторонников кросс-культурального подхода в психиатрии, недовольных старыми методами (см. напр. Canino & Alegria 2008). Он отражает беспрецедентные усилия по применению антропологии в психиатрии, предпринятые подгруппой составителей DSM-5 по культуральным проблемам (Cultural Issues Subgroup), которая провела полевые исследования для нового «Опросника по культуральному формулированию» (Cultural Formulation Interview – CFI) в 6 местах по всему миру (Aggarwal 2013). CFI предназначен для оценки как культурных, так и этнических групп, к которым принадлежит субъект, а также того, как эти группы понимают проблему и оказывают воздействие на её переживание субъектом. Он включает в себя ряд вопросов, предназначенных для сбора информации с точки зрения пациента и других носителей его или ее культуры, в том числе конкретные требования, которые предписывают пациентам не повторять то, что сказал доктор, а выражать свои проблемы так, как они их видят, и описывать, какие аспекты собственной идентичности наиболее важны для них. CFI может быть использован с любым субъектом в любой точке земного шара; и руководство признаёт, что все психические заболевания, включая диагнозы DSM, формируются окружающей культурой. С другой стороны, CFI и связанный с ним концептуальный материал плохо интегрированы в DSM-5 – многие диагнозы вообще не обращают внимания на культуральную оценку, и понятие культурально-обусловленных синдромов не исчезло из документа. Они переименованы в «культуральные концепты дистресса», однако приложение, перечисляющее их, сохраняется, поэтому можно задаться вопросом о том, насколько радикальным был пересмотр этих понятий.

Проблема здесь в том, насколько отличающимся должен быть диагноз, прежде чем он перестанет быть состоянием по форме DSM и станет культурально-обсуловленным синдромом. Было высказано предположение, что, например, тревожные расстройства должны иметь специфические «области беспокойства», потому что люди из других культур могут беспокоиться о вещах, которые не волнуют европейцев и американцев (Lewis-Fernandez et al. 2010). Здесь предполагается, что тревожные расстройства достаточно распространены во всех человеческих культурах, чтобы их можно было рассматривать как универсальные, однако могут возникать упущения, если клиницисты не оценят те особые триггеры, реакции и концепции, которые отличают тревожные расстройства в разных популяциях. Необходимо распознавать большее разнообразие симптомов у страдающих от тревожности пациентов, которые живут в западных культурах, но не демонстрируют симптомы, типичные для западного человека. Профессор клинической психиатрии Роберто Льюис-Фернандес и его коллеги (Lewis-Fernandez et al. 2010) утверждают, что большинство латиноамериканцев, страдающих от синдрома «атаке де нервиос» (ataque de nervios, «нервный припадок») могут соответствовать, например, критериям панического расстройства, если DSM внесёт поправки в требование о том, что приступ паники должен длиться всего несколько минут. «Атаке де нервиос» был включён в список DSM-IV-TR как культурально-обусловленный синдром. Этот синдром обычно включает в себя сочетание классических симптомов панической атаки (учащённое сердцебиение, ощущение жара, потеря самоконтроля), но может сопутствоваться неконтролируемыми выкриками и угрозами насилия наряду с другими симптомами, редкими для панической атаки, а также способен длиться гораздо дольше. Льюис-Фернандес заинтересован в идее того, что «атаке де нервиос» может быть ассимилирован существующими диагнозами тревожности, при условии, что мы рассматриваем вариации в симптоматологии более серьёзно.

Некоторые учёные утверждают, что глубинные аномалии, даже если они существуют, здесь не имеют значения. Мы должны идентифицировать ответную реакцию на определённые условия через её выражение, даже если есть некий глубинный психологический отличительный признак. Артур Клейнман утверждал, что депрессии на Западе и в Восточной Азии серьезно различаются по своему выражению и течению, поэтому их следует рассматривать как различные состояния (Kleinman 1987: 450): «Депрессия, целиком переживаемая как боль в пояснице, и депрессия, испытываемая как экзистенциальное отчаяние, вызванное чувством вины, – это настолько существенно различающиеся формы болезненного поведения с разными симптомами, способами обращения за помощью, течением и реакцией на лечение, что, хотя патология в каждом случае может быть одинаковой, определяющим фактором является болезнь, а не патология».

В ответ на это Хорвиц и Уэйкфилд (Horwitz and Wakefield 2007: 199) отдают предпочтение универсальности: «мы согласны с различием Клейнмана между патологией как универсальной глубинной дисфункцией и болезнью как культурно сформированным выражением данной дисфункции <…>, [но] если всеобщая базовая дисфункция действительно имеет место, то лечение, по-видимому, зависит в значительной степени от науки выявления и вмешательства в такие дисфункции независимо от их культурного представления».

Апелляция к культурально-обусловленным синдромам также является хорошим выбором, отражающим идею о том, что некоторые формы поведения являются исключительно местными и не могут ассимилироваться универсальной моделью. И унификационизм, и признание культурально-обусловленных синдромов могут быть реализованы одновременно. Учитывая банальное, но, вероятно, корректное наблюдение, что люди во всём мире и одинаковы, и различны, этот выбор выглядит очевидным. Однако осуществление этих стратегий должно быть освобождено от очевидного из DSM-5 предположения о том, что рабочим проектом для всего мира является «западная» психика. Западная форма болезненных состояний может быть нетипичной: чем больше мы приглядываемся, тем больше кажется, что когнитивные аспекты депрессии – комплексная психология самообвинения и унижающей интроспекции – могут являться исключительно западными. И болезненные состояния, которые DSM рассматривает как универсальные, на самом деле могут быть культурно-обусловленными синдромами, которые существуют только в странах НАТО.

Клиническое применение

Психиатрические модели объясняют своего рода идеализацию. Однако их суть проявляется, когда их понимание позволяет нам помогать пациентам. Гузе (Guze 1992) называет это продвижением от биологической перспективы к клинической. Делая этот шаг, мы переходим от общего описания патологического процесса к частному описанию биологии конкретного индивидуума. Клиницист берёт воображаемого идеального пациента и уточняет как можно больше деталей в реальном мире, чтобы дать описание как можно меньшего набора пациентов, возможно, даже единичного случая.

При отображении каузальных отношений, которые порождают особые черты модели, мы представляем возможности для терапевтических действий, увеличивая или уменьшая масштаб картины. Модель определяет набор отношений, отличающихся от тех, которые присутствуют у реального пациента в различных измерениях. Одно из них – точность, так как каузальные отношения, которые репрезентирует модель, могут нуждаться в уточнении, когда мы наблюдаем реальных пациентов. Например, степень выраженности симптома, возможно, должна быть точно определена в клинических условиях, тогда как в эталонном случае этот симптом может быть идентифицирован в рамках некоего диапазона значений, любое из которых может подойти. Или мы можем выявить определённую историю, которая охватывает все детали убеждений и других интенциональных установок пациента, вместо того, чтобы просто сослаться на тот факт, что конкретный способ обработки информации имплицитен для пациентов данного типа.

Философская психопатология

Разновидности философской психопатологии

До сих пор в этой статье рассматривались работы, которые можно отнести к философии науки, где о психиатрии речь идёт как о науке, а философия связана с темами, знакомыми философам науки, – например, такими как объяснение. Другая традиция в философии психиатрии принадлежит к области, которую Джордж Грэхем и Линн Стивенс (Graham and Stephens 1994: 6) называют прикладной философией сознания и которая занимает одну из позиций в их жесткой таксономии подходов к философской психопатологии. Эта оставшаяся категория, которую признают Грэхем и Стивенс, рассматривает этические и эмпирические аспекты психического расстройства. В данном разделе мы остановимся на некоторых актуальных работах в области прикладной философии сознания. Цель этого раздела не заключается в том, чтобы быть всеобъемлющим, поскольку в этой области, вероятно, наблюдается самый интенсивный расцвет новых философских исследований. Мы рассмотрим лишь некоторые репрезентативные работы, чтобы получить представление о разнообразии тем и проектов в философских дискуссиях.

В то время как Мёрфи (Murphy 2006), например, рассматривает область ментального в определении наук о сознании, Грэхем считает, что ментальное обладает двумя признаками – интенциональности и сознания. Нарушения интенциональности и сознания – это то, что считается психическим заболеванием, следовательно, философские теории, которые рассматривают интенциональные или сознательные состояния, могут помочь нам лучше понять психические расстройства.

Этот философский проект включает в себя (но не сводится только к этому) концептуальное прояснение. Философы внесли полезный вклад, исследовав в деталях психиатрические концепции. Пример такого способа осуществления философской психопатологии – первая часть книги профессора Нэнси Найквист Поттер (Potter 2009). Она рассматривает ключевые концепции в современном понимании пограничного расстройства личности, которое характеризуется ощущениями пустоты или потери самости, импульсивным или саморазрушительным поведением, вспышками гнева и нестабильными отношениями. Неотъемлемой частью литературы, посвященной этому расстройству, является идея о том, что пограничные пациенты манипулятивны. Поттер (ibid.: гл.6) конструктивно задаётся вопросом о том, что это означает. Терапевт нередко может ощущать себя «переигранным» пациентом, которому удалось добиться не того результата, который предпочёл бы врач. Например, пациентка, которая желает быть госпитализированной, несмотря на обратное заключение её врача, может преднамеренно поранить себя, чтобы заставить больницу её принять. В этом случае пациентка, безусловно, предприняла крайние меры, чтобы добиться своего, однако нет уверенности в том, что это можно считать манипуляцией. Пациентка бросила вызов медицинскому мнению, но она не изменила мышление психотерапевта и не стала мошенницей: мы бы предпочли думать о манипулировании как о намеренном изменении чьего-либо мышления посредством обаяния, хитрости или какого-либо другого психологического процесса. Такого рода способность найти свой собственный путь часто приписывают психопатам, но в своей работе Поттер заставляет задуматься, действительно ли эта же идея применима и к пограничным пациентам. Возможно, их следует рассматривать как отчаявшихся людей, которые пытаются справиться со своими страданиями, или как людей социально неприспособленных (ibid.: 115–116), а не как тех агентов, которые намереваются подчинять своей воле других. Но даже если они пытаются найти свой путь, то почему бы и нет? Беспокойство Поттер исходит из того, что клиницисты используют концепцию манипулятивности для обозначения собственной позиции, сводимой к чему-то вроде «поведение, которое усложняет мою работу».

Вкладывание мыслей

Программа, которую излагают Грэхем и подобные теоретики, имеет другую повестку, выходящую за рамки концептуального прояснения. Она включает в себя как использование концепций психиатрии для того, чтобы пролить свет на философские проблемы, так и использование существующих философских позиций, чтобы объяснить или, по крайней мере, прояснить некоторые из проблем, которые приводят в замешательство психиатров. Возьмем, к примеру, бред вкладывания чужих мыслей. Субъекты с этим состоянием говорят, что у них в голове есть мысли, которые были вложены туда кем-то другим, или фактически обдумываются кем-то другим, как это иллюстрирует известный случай, описанный Меллором (Mellor 1970): «Я смотрю в окно, и я думаю, что сад выглядит красиво, и трава выглядит классно, но мне в голову лезут мысли Имонна Эндрюса. Там нет никаких других мыслей, только его... Он обращается с моим сознанием, как с экраном, и высвечивает на нём мысли, как будто вы фотографируете со вспышкой.» (Имонн Эндрюс был известным ведущим британского телевидения.)

Грэхем и Стивенс (Graham and Stephens 2000) предполагают, что вкладывание мыслей должно рассматриваться как отчуждённое самосознание (alienated self-consciousness), опираясь на идею философа Гарри Гордона Франкфурта (Frankfurt 1988: 59). Согласно ей только некоторые вещи, которые я делаю, действительно выражают мою агентность. Некоторые телесные движения могут быть движениями моих конечностей, но не считаться моими действиями – вполне возможно, что мои движения контролирует кто-то ещё. То же самое можно сказать и о ментальных процессах. Если мелодия неконтролируемо крутится у меня в голове, это эпизод в моей психической истории. Но он не считается моей ментальной активностью в той степени, в которой считаются мои расчёты, когда я подсчитываю расходы по своей банковской карте. Второе, а не первое, включает в себя интенциональную мысль, которая выражает мою агентность.

При такой картине приписывание мысли кому-то ещё имеет смысл, потому что это вид ментальной активности, который должен производиться чем-то, что несёт на себе характерные черты агентности (просто не моей).

Такая теория не объясняет, откуда возникают аномальные переживания. Скорее, она пытается использовать философские ресурсы, чтобы сделать эти переживания несколько менее труднообъяснимыми, и, возможно, чтобы очистить некоторые основания для объяснения, указывая путь к тому типу ментальных процессов, который должен быть сюда вовлечён. Другой подход в философской психопатологии обращается к науке, рассчитывая пролить свет на философские дебаты.

Психопаты и психология морали

Дебаты по поводу психопатии, по-видимому, являются тем случаем, когда практические выводы должны вносить очевидный философский вклад. К наблюдениям о психопатии апеллировали в двух типах дискуссий. Во-первых, они вовлечены в дебаты о том, являются ли моральные суждения мотивирующими по своей природе и возможно ли безразличное отношение к требованиям морали. Заслуженный профессор философии из Нью-Йорка Джесси Принц (Prinz 2007: 42) назвал психопатию «показательным примером», который помогает нам провести различие между утверждением о том, что моральные суждения имеют мотивирующую природу, и утверждением о том, что вы можете сформировать моральное суждение, не будучи мотивированным действовать в соответствии с ним. Второй (хотя и связанный с обозначенной темой) вопрос моральной психологии – это то, в какой степени моральные суждения являются продуктом разума или аффективных чувств.

Дэвид Юм (Юм 1996: часть IX) представлял существование некого «благоразумного плута», который «в определённых инцидентах может подумать, что акт несправедливости или неверности внесёт значительный вклад в его богатство, не вызывая каких-либо существенных нарушений в социальном единстве и альянсе. Эта честность – лучшая политика, и может быть хорошим общим правилом. Но она подвержена многим исключениям, ведь и он, вероятно можно подумать, ведёт себя с наибольшей мудростью, соблюдая общее правило и пользуясь всеми исключениями».

Профессор философии, специализирующийся на психологии морали, Шон Николс (Shaun Nichols 2004) утверждает, что психопаты являются реальными случаями благоразумного плутовства, так как они выглядят соответствующими критериям Юма.

Согласно Николсу (Nichols 2004), психопаты – это благоразумные плуты: аморальные, но полностью рациональные агенты. Им не хватает про-социальных эмоций (особенно эмпатии), и этот недостаток заставляет их игнорировать требования морали, потому что чужие страдания не вызывают у них нормальной реакции. Николс утверждает, что, поскольку моральные недостатки психопатов связаны с их эмоциональным дефицитом, а не с недостатками разума, психопаты опровергают то, что он называет «эмпирическим рационализмом». Эмпирический рационализм – это идея о том, что этика основана на практическом разуме либо находится в его области. Наши моральные суждения объяснимы на основе тех же рациональных стандартов, которые применяются к обычному мышлению и действию.

Николс отличает эмпирический рационализм от морального рационализма. Эмпирический рационализм утверждает, что есть эмпирический факт в том, что моральное суждение у людей является разновидностью рационального суждения; то есть наши моральные суждения проистекают из наших способностей или возможностей быть рациональными.

Николс концентрируется на эмпирическом случае – той степени, в которой моральная психология является формой практического разума.

Профессор Хейди Л. Майбом (Maibom 2005) оспаривает подход Николса по нескольким причинам. Грубо говоря, она указывает на исследования, демонстрирующие, что в действительности психопаты страдают от рациональных нарушений. Психопаты испытывают трудности в обучении на собственном опыте, им не хватает понимания связи средство-цель, они не способны к долгосрочному планированию или к формулировке и достижению долгосрочных целей. Майбом утверждает, что из-за этих нарушений психопаты не способны следовать рациональным ограничениям практического разума, таким как согласованность и последовательность. Майбом также утверждает, что для поддержки юмеанской позиции недостаточно связать эти изъяны в рассуждениях психопатов с безусловными патологиями в их эмоциональной жизни. Она утверждает, что для юмеанской позиции эмоциональный дефицит должен оказывать на мораль прямое влияние через отсутствие эмпатии, а не косвенным образом – через ошибки разума, вызванные общим недостатком эмоций.

Чтобы соответствовать доводам Майбом, нарушения рациональности психопатов должны превратить их в другой класс субъектов, в то время как аргумент Николса основан на том, что психопаты столь же рациональны, как и рядовые субъекты. У нас по-прежнему нет уверенности насчёт природы нарушений рациональности при психопатии, а также насчёт значимости различных моделей психопатической иррациональности. Возможно, неправильно думать о практическом разуме как о едином феномене или способности. Психопаты кажутся совершенно нормальными, когда дело доходит до теории сознания и общего интеллекта; поэтому, возможно, нарушения в их суждениях ограничены таким образом, что в плане рациональности психопаты остаются в одном классе с нормальными субъектами, когда речь заходит о системах формирования суждений, имеющих значение для морали. В конечном итоге может оказаться, что психопатия включает в себя некую комбинацию эмоциональных и рациональных дефектов, которая отражает сбой нормального нейропсихологического развития. Если бы это было так, то они были бы менее подходящим примером для проведения различий между подходами Юма и Канта, которые рассматривают мораль с точки зрения практического разума, а не эмоциональных реакций.

Хотя психопаты могут применять язык морали и использовать термины эмоций, некоторые теоретики (напр. Хаэр 2018: гл. 3) утверждают, что они кажутся неспособными приложить то же чувство, что и мы, к моральным концепциям, которые они используют. Это может означать, что они действительно не улавливают суть моральных концепций. Однако их неспособность понять моральные концепции все так же может быть обусловлена эмоциональной неразвитостью, а не какими-либо изъянами в суждениях (Prinz 2007: 46–47).

Множественная личность

В поисках научной поддержки своих теорий философы также обращались к расстройству множественной личности (Multiple Personality Disorder – MPD) – или диссоциативному расстройству идентичности (Dissociative Identity Disorder – DID) если использовать принятое в DSM-IV обозначение.‹1› Этот диагноз оказался очень неоднозначным. Некоторые философы считают, что он представляет немалый интерес для темы формирования личности у нормальных субъектов. Другие теоретики более скептически настроены как в отношении этих философских утверждений, так и в отношении самой реальности этого состояния.

В разные периоды времени за поведение субъекта отвечает одна из альтер-личностей. У каждой из них есть своеобразный устойчивый паттерн восприятия, мышления и отношения к окружающему миру и самому себе, а также особые речевые и физические манеры. Эти альтер-личности управляют поведением, возникая спонтанно и непреднамеренно, и функционируют более или менее независимо друг от друга. Самому пациенту могут быть известны не все его альтер-личности. Это влечёт за собой характерную амнезию (а не обычное забывание) у пациента – для тех периодов, когда контроль осуществляла альтер-личность.

Само существование диссоциации не является спорным. DSM-IV (стр. 477) определяет его как «нарушение обычно интегрированных функций сознания, памяти, идентичности или восприятия окружающего мира. Нарушение может быть внезапным или постепенным, временным или хроническим». Диссоциация не обязательно должна быть патологической: она может происходить в нормальной жизни, когда, например, человек погружается в некую задачу с исключением других аспектов окружающей среды. Идея альтер-личности, берущей контроль над поведением, возникла ещё в XIX веке. Скептики отмечают, что до начала 1970-х годов было зарегистрировано менее дюжины случаев, однако затем в Северной Америке разразилась внезапная эпидемия, во время которой появились пациенты, имевшие несколько (а иногда и десятки) альтер-личностей. Сторонники использования этого диагноза указывали на большую осведомленность о жестоком обращении с детьми как на ключевой фактор, который сделал возможным широкий масштаб диагностики – потребовались огромные усилия, чтобы преодолеть публичное замалчивание в отношении этого ключевого причинного фактора.

Кроме того, были ретроспективно подняты вопросы о достоверности этого диагноза в некоторых ключевых случаях, которые вдохновили на большой взлёт в его диагностике (McNally in press.: гл. 5). Однако нет никаких сомнений в реальности симптомов, которые проявляются у людей, получающих данный диагноз.

Мы должны отвергнуть предположение о том, что существует серьёзный контраст между настоящим расстройством и продуктом социальных обстоятельств. Тот факт, что определённый набор психических симптомов появляется вместе только в специфических исторических или географических контекстах, не означает, что он не реален (см. также Hacking 1998 о транзиторных психических расстройствах). Философской дискуссии о диссоциации ничто не угрожает, если скептики в отношении MPD одержат верх. Однако философские теории, которые тесно связаны с более спорными утверждениями о природе и этиологии MPD, выглядят менее убедительно.

Дэниел Деннет и Николас Хамфри отсылают к MPD/DID, чтобы поддержать философское предположение о природе личности (Dennett and Humphrey 1998). Они связывают свою интерпретацию MPD/DID со спецификой каузальной истории, поскольку рассматривают это состояние как основание для отдельной теории о развитии личности в нормальных случаях.

Эти воспоминания объединяются в отдельное «Я» (или «Я-репрезентацию»). Каузальная история, которой отдают предпочтение авторы (ibid.: 49–51), позаимствована у сообщества MPD; она утверждает, что дети переживают насилие посредством диссоциации и отстранения от альтер-личности, остающейся с насилием. Затем эта альтер-личность распадается на части, которые экспрессируют различные эмоциональные отношения к происходящему (включая противоречивые чувства к родителю, который также является агрессором).

«Правильное Я» (Proper Self) – призрачный руководитель, живущий в голове. Место пребывания мысли и сознания.

«Фиктивное Я» (Fictive Self) – «центр нарративного притяжения» биографии, в то же время не имеющий реальной каузальной силы. Репрезентация того, на что ты похож, и что не соответствует чему-то внутри головы.

Деннетту и Хамфри не нравится идея «Правильного Я» – она не соответствует тому, как организован человеческое сознание. Они утверждают, что сознание представляет собой совокупность неразумных субкомпонентов без единого центра исполнительного контроля. Подобно колонии термитов, человеческое существо состоит из набора независимых систем, где различные функциональные единицы ответственны за (например) зрение, языковую обработку, теоретическое мышление, рабочую память, эмоциональную оценку, пространственную ориентацию и т.д. Все эти простые системы порождают разумное поведение. Но, в отличие от колонии термитов, у человека есть номинальный глава, ибо каждый из нас «сначала создаёт – неосознанно – одну или несколько идеальных фиктивных личностей, а затем выбирает наиболее подходящую из них на должность главы своего сознания» (ibid.: 41).

Такая репрезентация, имеющая наибольший смысл, не должна быть высокоточной. Она отражает стремление к согласованности (и роли в социальных отношениях), а не к точности. Деннетт и Хамфри утверждают, что в MPD этот процесс разбивается на множество конкурирующих систем, поскольку существует слишком много противоречивых представлений о «реальном Я»: поэтому альтер-личности сохраняются в виде различных репрезентаций, которые частично имеют смысл разных аспектов «Я». Нормальной интеграции различных репрезентаций в когерентное единство препятствуют тяготы воспитания и проблемы развития.

Профессор философии и нейробиологии Оуэн Флэнаган (Flanagan 1994) развил несколько отличающуюся версию этой позиции. Он утверждает, что «Я» – это нарратив, то есть разворачивающееся рациональное обоснование того, что на самом деле происходит с нами. В норме мы предполагаем, что существует одно «Я» на человека и что это «Я» допускает непрерывность изменений во время нашего развития. Однако в конкретном случае нормы, как полагает Флэнаган, это «Я» многогранно – оно допускает определённую дифференциацию между ситуациями.

Эти подходы рассматривают MPD как доказательство для отдельной теории о том, как «Я» появляется на свет посредством конструкторской работы по интеграции различных аспектов личности. Канадский философ науки Ян Хакинг (Hacking 1995a: гл. 16–18), с другой стороны, скептически относится к любым утверждениям о том, что MPD/DID является доказательством для каких-либо позиций в философии сознания. Оно может проиллюстрировать позиции: если вы верите в теорию самости Деннетта и Хамфри, вы можете увидеть, как их подход придаёт смысл феномену MPD/DID. Но эта философская теория должна быть подтверждена чем-то ещё; отчасти потому, что понимание синдрома, на которое опирается данная теория, сложилось совсем недавно. Так, Хакинг утверждает, что «у людей диагностировано двойственное сознание или множественная личность два столетия назад. Но они начали рассуждать так, как сейчас, используя язык симптомов, описанный Деннеттом, совсем недавно. Сегодня они все говорят подобные вещи, или, по крайней мере, полагают, что должны их сказать. Это то, как они учатся описывать самих себя в терапии» (ibid.: 226).

Хакинг сомневается, что существует какое-либо стабильное состояние, о котором может быть известно, поскольку сам акт классификации изменяет поведение человека посредством того, что автор называет «эффектом зацикливания» (Hacking 1995b: 2007. См. дискуссию в Cooper 2004; Murphy, 2001, 2006 (гл. 7); Tsou 2007). Данный эффект зацикливания (looping effect) возникает, когда люди изменяют свое поведение в ответ на классификацию. Такой цикл обратной связи может, в принципе, поддерживать стабильное поведение, однако Хакинг интересуется теми случаями, когда поддерживается нестабильность поведения. Кроме того, он исследовал случаи транзиторных психических заболеваний, которые то разгораются, то перестают существовать (Hacking 1998).

Бредовые расстройства

Среди всех психиатрических понятий, пожалуй, именно бредовые расстройства, или делюзии (delusions), в последнее время сильнее всего привлекают философов. Здесь исследования опираются на философию сознания и философию науки. Одни теоретики поднимают вопрос о концептуальных трудностях трактовки бредового расстройства, другие стремятся сформулировать научные гипотезы, которые могут объяснить делюзии с точки зрения дефицита обработки информации или других субличностных проблем. Также некоторые философы находятся в поиске строго философского объяснения делюзий, которое опирается на концепции, ранее сформулированные в философии сознания.

Существует значительное пересечение между употреблением понятия «бред» в психиатрии и повседневным применением этого слова. Но, безусловно, бывают случаи, когда человек понимает под «бредом» убеждение, которое кажется ему очевидно ложным или необоснованным. Я мог бы сказать, что вы бредите, когда заявляете о намерении купить шестикомнатный особняк в вашем районе, потому что можете заплатить, – и при этом не буду иметь в виду, что ваши рассуждения являются симптомом психического заболевания; здесь желаемое просто выдаётся за действительное.

Руководство по психическим расстройствам DSM-IV-TR (стр. 819) определяет делюзию как «ложное убеждение, основанное на неверном выводе о внешней реальности, которое твёрдо поддерживается, невзирая на то, во что верят почти все остальные, и вопреки чему-то, создающему неопровержимые и очевидные доказательства или контр-доводы…».

Тот факт, что пациент принадлежит к определённой культуре или сообществу, в котором релевантное убеждение рассматривается как религиозная истина, означает, что оно не считается бредом. Такая оговорка многим кажется странной – ведь она может просто свидетельствовать о нежелании психиатров принимать участие в религиозных спорах. Но, вероятно, лучше рассматривать это как признание важности заверенных свидетельств или социального контекста в нормальном усвоении наших убеждений. Мы предполагаем, что люди приобретают религиозные или иные специфические культурные убеждения и поверья, которые могут произвести странное впечатление на людей вне этой культуры. Но странность самого убеждения не ставит под сомнение нормальность специфичного для данной культуры процесса передачи убеждений, поэтому продукты такой культурной трансмиссии не следует рассматривать как патологические, какими бы странными мы их ни находили.

Другие аспекты определения делюзий также подвергаются нападкам. Клинический психолог Ричард Гиппс и профессор философии и психического здоровья Билл Фулфорд ловко суммируют типичные возражения (Gipps and Fulford 2004). К ним относится идея о том, что делюзия должна быть ложной. Однако, например, Карл Ясперс утверждает, что тот, кто патологически ревнив и страдает бредовыми убеждениями относительно неверности своего партнера («синдромом Отелло»), может быть на самом деле прав – ему действительно изменяют (Ясперс 1997). В этом случае правдивость убеждения не имеет значения, поскольку мы можем распознать патологическую ревность безотносительно к истине. Клинический адъюнкт-профессор психиатрии из Сиднея Кристофер Райан отмечает, что человек, страдающий синдромом Экбома (дерматозойный бред – убеждение в заражённости насекомыми-паразитами), может по стечению обстоятельств страдать и чесоткой (Ryan 2009: 24). Билл Фулфорд также упоминает пациента, у которого единственным симптомом психопатологии была бредовая идея, что он психически болен – но если он действительно был психически болен, то это не могло быть делюзией (Fulford 1989: 204–205).

Делюзиям часто не хватает свойств, которыми, как считается, обладают убеждения. В частности, делюзии часто кажутся плохо интегрированными с прочими убеждениями субъекта; им может не хватать аффекта, связанного с твёрдыми убеждениями. Эти возражения опровергает профессор философии Лиза Бортолотти (Bortolotti 2009). Также обсуждаются границы между делюзиями и другими состояниями, такими как самообман (Bayne and Fernandez 2009). Общее философское рассмотрение делюзий отражено в книгах Бортолотти (Bortolotti 2009) и профессора философии Дженифер Рэдден (Radden 2010.)

Знание – это истинное убеждение плюс то, что связывает его с миром правильным образом. Так и здесь: мы пытаемся найти то дополнительное свойство ложного убеждения, которое превращает его из ложного убеждения в бредовое расстройство. Эта концептуальная программа рассматривается как прелюдия к развитию эмпирической теории делюзии, где философы работают совместно с учёными-когнитивистами (Davies and Coltheart 2000).

Упомянутые теории склонны предполагать, что когда термин «делюзия» используется в техническом смысле, он обозначает психологический естественный вид (Samuels 2009), чья базовая психологическая структура может разрабатываться за счёт внимания к парадигматическим кейсам. Назовем это объяснительным проектом. Мы можем выделить в нем два подхода. Первый видит причину делюзий в нарушении нормальных отношений между компонентами нашей когнитивной архитектуры, или, по крайней мере, теми её частями, которые связаны с фиксацией убеждений. Другой подход имеет более философский характер. Он в меньшей степени озадачен каузальной теорией когнитивной архитектуры и сосредоточен на поиске ресурсов в философии сознания, способных охарактеризовать делюзии путем разъяснений.

Согласно довольно известной двухфакторной теории, которую австралийский нейропсихолог Макс Колтхарт разработал и представил в соавторстве с профессором философии мышления Мартином Дэвисом (Davies and Coltheart 2000), необычное переживание является первым фактором в этиологии делюзии, но должен быть ещё и второй фактор. Первый фактор может рассматриваться как расстройство, поражающее восприятие информации о мире. Бредовые убеждения объясняют эту информацию: ваш супруг кажется странным, поэтому вы делаете вывод, что его подменил робот. Этим объясняется его странность, но для того, чтобы вы сформировали это убеждение, должно существовать ещё одно нарушение – в той системе, которая формирует или оценивает убеждения. Как правило, им является некий нейрокогнитивный дефицит, связанный с переживанием. Нарушение в системе формирования суждений не позволяет отказаться от бредового объяснения, несмотря на нехватку его оправдания. Несогласие с однофакторными теориями (Davies et al. 2005) возникает в вопросе о том, является ли первый дефицит достаточным, чтобы вызвать делюзию.

По-видимому, эти попытки философского понимания делюзий исходят от Карла Ясперса (Ясперс 1997) и его концепции основной делюзии (primary delusion), которая является субъективно значимой трансформацией в восприятии пациентом мира. Среди последних исследований в этом направлении можно назвать идею Грэхема и Стивенса о бредовой позиции (Graham and Stephens 2007). В том же ключе, как авторы объясняют расстройства мышления с точки зрения отождествления с собственными мыслями или отчуждения от них, они предполагают (ibid.: 194), что делюзии составляют позиции высшего порядка в отношении интенциональных состояний низшего порядка. Эта позиция включает в себя отождествление с состояниями низшего порядка, которые становятся для субъекта выражением собственной агентности или ментальной природы. Как и по мнению Ясперса, в субъективной ментальной жизни человека, страдающего бредовым расстройством, роль такой делюзии критически важна.

С другой стороны, двухфакторное объяснение или иное нейропсихологическое описание не обязаны опровергать философское описание делюзий. Возможно, философские объяснения выдвигают необоснованные эмпирические предположения, однако они могут пролить свет на опыт переживания больным своего состояния или указать путь к философскому описанию разума, основанному на реальных случаях, а не кабинетных моделях. В последнее десятилетие произошел значительный подъем исследований по эпистемологии и философскому значению психиатрии, которая становится хорошо узнаваемой философской областью. Но до полных результатов этого развития, как интеллектуального, так и профессионального, ещё предстоит пройти долгий путь.

Библиография

На русском языке:

• Regier D. A., Kuhl E. A., Kupfer D. J. DSM-5: Классификация и изменения критериев // Всемирная психиатрия / Пер. с англ. Павличенко А. В., ред. Буховец И. И. – Июнь 2013. – Т. 12, № 2. – С. 88—94. https://web.archive.org/web/20180127174857/http://www.wpanet.org/uploads/Publications/WPA_Journals/World_Psychiatry/Past_Issues/Russian/WPA13-12-2_Low.pdf

• Крепелин Э. 1910. Учебник психиатрии для врачей и студентов / Эмиль Крепелин; Пер. с 8-го нем. перераб. изд. врачей Покров. зем. психиатр. больницы: Галунова, Ивенсена, Тартаковского и Цветаева. Т. [1]-2. – Москва : А.А. Карцев 1910-1912. – 2 т.; 24.

• Марр Д. 1987. Зрение. Информационный подход к изучению представления и обработки зрительных образов. Москва, "Радио и связь".

• Хаэр, Роберт Д. 2018. Лишенные совести. Пугающий мир психопатов. М.: Издательский дом “Вильямс”.

• Юм Д. 1996. Исследование о принципах морали. // Давид Юм. Сочинения в 2-х томах. Т.2. М.: Мысль.

• Ясперс К. 1997. Общая психопатология. М.: Практика.

На английском языке:

• Aggarwal N.K. 2013“Cultural Psychiatry, Medical Anthropology, and the DSM-5 Field Trials,” Medical Anthropology, 32: 393–398

• American Psychiatric Association 2000. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th edition, textual revision, Washington, D.C.: American Psychiatric Association; referenced above as DSM-IV-TR.

• American Psychiatric Association 2013. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders , 5th edition, Arlington, VA: American Psychiatric Association; referenced above as DSM-5.

• Andreasen, N.C. 1997. “Linking Mind and Brain in the Study of Mental Illnesses: A Project for a Scientific Psychopathology,” Science 275: 1586–93.

• ––– 2001. Brave New Brain, New York: Oxford University Press.

• Ankeny, R.A. 2000. “Fashioning Descriptive Models in Biology: Of Worms and Wiring Diagrams,” Philosophy of Science, 67 (Supplement): S260-S272.

• ––– 2002. “Reduction Reconceptualized: Cystic Fibrosis As A Paradigm Case For Molecular Medicine,” in L.S. Parker and R.A. Ankeny (eds.), Mutating Concepts, Evolving Disciplines: Genetics, Medicine and Society, Dordrecht: Kluwer: 127–141.

• Bayne T. & J. Fernandez (eds.) 2009. Delusion and Self-Deception, New York: Psychology Press.

• Beebee, H. & N. Sabbarton-Leary 2010. “Are Psychiatric Kinds ‘Real’,” European Journal of Analytic Philosophy, 6: 11–27.

• Bentall, R.P. 2003. Madness Explained, London: Penguin.

• Birnbaum, K. 1923. “The Making of a Psychosis,” Tr. H. Marshall, in S. R. Hirsch & M. Shepherd (eds.), Themes and Variations in European Psychiatry, Bristol: John Wright. 1974: 197–238.

• Black, K. 2005. “Psychiatry and the Medical Model,” in E. Rubin & C. Zorumski (eds.), Adult Psychiatry 2nd edition, Malden, MA: Blackwell, 3–15.

• Bolton, D. & Hill, J. 2005. Mind, Meaning and Mental Disorder: The Nature of Causal Explanation in Psychiatry 2nd ed., New York: Oxford University Press.

• Bortolotti, L. 2009 Delusions and Other Irrational Beliefs, New York: Oxford University Press.

• Broome, M. & Bortolotti, L. (eds.) 2009. Psychiatry as Cognitive Neuroscience: Philosophical Perspectives, Oxford: Oxford University Press.

• Bynum, W.F. 1994. Science and the Practice of Medicine in the Nineteenth Century, Cambridge: Cambridge University Press.

• Campbell, J. 2008. “Causation in Psychiatry”, in Kenneth Kendler and Josef Parnas (eds.), Philosophical Issues in Psychiatry, Baltimore: Johns Hopkins University Press 196–216.

• Canino, G. & Alegria, M. 2008. “Psychiatric diagnosis: Is it Universal or Relative to Culture?” Journal of Child Psychology and Psychiatry, 49: 237–50.

• Carter. K.C. 2003 The Rise of Causal Concepts of Disease, Aldershot: Ashgate.

• Charcot, J-M. 1987. Charcot, the Clinician: The Tuesday Lessons, C.G. Goetz (trans.), Philadelphia: Lippincott, Williams & Wilkins.

• Cooper, R. 2004. “Why Hacking is wrong about human kinds,” British Journal for the Philosophy of Science, 55: 73–85.

• ––– 2007. Psychiatry and Philosophy of Science, Stocksfield: Acumen Publishing.

• Craver, C. F. and Bechtel, W. 2007. “Top-down causation without top-down causes,” Biology and Philosophy 22: 547–563. [Reprint available online].

• Davies, M & Coltheart, M. 2000. “Pathologies of Belief,” Mind and Language 15: 1–46.

• Davies, M., Davies A., & Coltheart M. 2005. “Anosognosia and the Two-Factor Theory of Delusions,” Mind and Language 20: 241–57.

• Dennett, D. & Humphrey, N. 1998. “Speaking for Ourselves,” in D. Dennett, Brainchildren, Cambridge, MA: MIT Press, 31–57.

• Edgerton, R. B. 1966. “Conceptions of Psychosis in Four East African Societies,” American Anthropologist, 68: 408-425

• Flanagan, O. 1994. “Multiple Identity, Character Transformation and Self-Reclamation,” in G. Graham & L. Stephens (eds.), Philosophical Psychopathology, Cambridge, MA: MIT Press 135–162.

• Frankfurt, H. 1988. The Importance of What We Care About, Cambridge: Cambridge University Press.

• Fulford, K.W.M. 1989. Moral Theory and Medical Practice, Cambridge: Cambridge University Press.

• Fulford, K.W.M, Thornton, T. & Graham, G. 2006. Oxford Textbook of Philosophy of Psychiatry, New York: Oxford University Press.

• Ghaemi, S. N. 2003. The Concepts of Psychiatry, Baltimore: Johns Hopkins University Press.

• Giere, R. 1988. Explaining Science: A Cognitive Approach, Chicago: University of Chicago Press.

• Gipps, R. and Fulford, K. W. M. 2004. “Understanding the Clinical Concept of Delusion: From an Estranged to an Engaged Epistemology,” International Review of Psychiatry 16: 225–235.

• Glymour, C. 1992. “Freud's Androids,” in J. Neu (ed.), The Cambridge Companion to Freud, Cambridge, Cambridge University Press, 44–85.

• Godfrey-Smith, P. 2006. “The strategy of model-based science,” Biology and Philosophy 21: 725–740.

• Gold, J. & Gold, I. 2014. Suspicious Minds: How Culture Shapes Madness, New York: Free Press.

• Graham, G. 2010. The Disordered Mind: An Introduction to Philosophy of Mind and Mental Illness, London: Routledge.

• Graham, G. & Stephens, L. (eds.) 1994. Philosophical Psychopathology, Cambridge, MA: MIT Press.

• ––– 2000. When Self-Consciousness Breaks: Alien Voices and Inserted Thoughts, Cambridge, MA: MIT Press.

• ––– 2007. “The Delusional Stance”. In Chung, M., Fulford, K.and Graham G. (eds.) Reconceiving Schizophrenia, New York: Oxford University Press 193–215.

• Guze, S. B. 1992. Why Psychiatry Is a Branch of Medicine, New York: Oxford University Press.

• Hacking, I. 1995a. Rewriting the Soul, Princeton: Princeton University Press.

• ––– 1995b. “The looping effects of human kinds,” in D. Sperber, D. Premack & A.J. Premack (eds.), Causal cognition: A Multidisciplinary Debate, Oxford: Clarendon Press: 351–394.

• ––– 1998. Mad Travelers: Reflections on the Reality of Transient Mental Illnesses, Charlottesville, VA: University Press of Virginia.

• ––– 2007. “Kinds of people: Moving targets,” Proceedings of the British Academy 151: 285–318.

• Heinrichs, R.W. 2001. In Search Of Madness; Schizophrenia and Neuroscience, New York: Oxford University Press.

• Hempel, C. 1965. “Fundamentals of Taxonomy,” in C. Hempel, Aspects of Scientific Explanation, New York: The Free Press 137–154.

• Horwitz, A. & Wakefield, J. 2007. The Loss of Sadness, New York: Oxford University Press.

• Hummel, J. E., & Holyoak, K. J. 2005. “Relational Reasoning in a Neurally-plausible Cognitive Architecture: An Overview of the LISA Project,” Current Directions in Cognitive Science 14: 153–157. [Reprint available online].

• Insel, T. R., Cuthbert, B., Garvey, M., Heinssen, R., Kozalk, M., Pine, D. S., Quinn, K., Sanislow, C., and & Wang, P. 2010. “Towards a New Classification Framework for Research on Mental Disorders,” American Journal of Psychiatry 167: 748–751.

• Kandel, E. 2005. Psychiatry, Psychoanalysis and the New Biology of Mind, Arlington, VA: American Psychiatric Publishing.

• Kendell, R. E. 1975. The Role of Diagnosis in Psychiatry, Oxford: Blackwell Scientific Publications.

• Kendler, K. S. & Campbell, J. 2009. “Interventionist Causal Models in Psychiatry: Repositioning the Mind-Body Problem” Psychological Medicine, 39: 881–887.

• Kendler, K. S. & Prescott, C. A. 2006. Genes, Environment, and Psychopathology: Understanding the Causes of Psychiatric and Substance Use Disorders, New York: The Guilford Press.

• Kendler, K.S., Zachar, P.&Craver, C. 2011. “What Kinds of Things Are psychiatric Disorders?” Psychological Medicine, 41: 1143-1150.

• Kincaid, H. 2008. “Do We Need Theory to Study Disease? Lessons from Cancer Research and Their Implications for Mental Illness,” Perspectives in Biology and Medicine, 51: 367–378.

• Kleinman, A. 1987. “Anthropology and psychiatry. The role of culture in cross-cultural research on illness,” British Journal of Psychiatry 151: 447–454.

• Kraepelin, E. 1899. Psychiatry: A Textbook for Students and Physicians, 6th ed. Repr. Canton, MA; Science History Publications 1990.

• Lamb, K., Pies, R., & Zisook, S. 2010. “The Bereavement Exclusion for the Diagnosis of Major Depression: To Be, or Not to Be,” Psychiatry, 7: 19–25.

• Lewis, D.A. & Levitt, P. 2002. “Schizophrenia as a Disorder of Neurodevelopment,” Annual Review of Neuroscience 25: 409–432.

• Lewis-Fernández R, Hinton D. E., Laria A. J., Patterson E. H., Hofmann S. G., Craske M.G., Stein D.J, Asnaani A.& Liao B. 2010. “Culture and the Anxiety Disorders: Recommendations for DSM-5,” Depression and Anxiety 27: 212–229.

• Maibom, H. 2005. “Moral Unreason: The Case of Psychopathy”. Mind & Language 20: 237–57. [Reprint available online].

• McHugh, P. & T. Slavney 1998. The Perspectives of Psychiatry, Baltimore: Johns Hopkins University Press.

• McNally, R.J., forthcoming. The Meaning of Madness, Cambridge, MA: Harvard University Press.

• Meehl, P.E. 1977. “Specific Etiology and Other Forms of Strong Influence: Some Quantitative Meanings,” Journal of Medicine and Philosophy 2: 33–53.

• Mellor, C.S. 1970. “First Rank Symptoms of Schizophrenia,” The British Journal of Psychiatry 117(536): 15–23.

• Murphy, D. 2001. “Hacking's Reconciliation: Putting the Biological and Sociological Together in the Explanation of Mental Illness,” Philosophy of the Social Sciences, 31: 139–162.

• ––– 2006. Psychiatry in the Scientific Image, Cambridge, MA: MIT Press.

• ––– 2008. “Levels of Explanation in Psychiatry,” in K. Kendler & J. Parnas (eds.), Philosophical Issues in Psychiatry, Johns Hopkins University Press, 99–125.

• ––– 2009. “Psychiatry and the Concept of Disease as Pathology,” in M. Broome & L. Bortolotti (eds.), Psychiatry as Cognitive Neuroscience: Philosophical Perspectives, Oxford University Press: 103–117.

• Nichols, S. 2002. “How Psychopaths Threaten Moral Rationalism, or is it Irrational to Be Amoral?” The Monist, 85: 285–304.

• Parnas, J. Nordgaard, J. & Varga, S. 2010. “The Concept of Psychosis: A Clinical and Theoretical Analysis,” Clinical Neuropsychiatry, 7: 32–37.

• Pearl, J. 2009. Causality 2nd ed. Cambridge: Cambridge University Press.

• Poland, J., Von Eckardt, B. & Spaulding, W. 1994. “Problems with the DSM Approach to Classifying Psychopathology,” in G. Graham & L. Stephens (eds.), Philosophical Psychopathology, Cambridge, MA: MIT Press.

• Potter, N. 2009. Mapping the Edges and the In-between: A Critical Analysis of Borderline Personality Disorder, New York, Oxford University Press.

• Prinz, J. 2007. The Emotional Construction of Morals, Oxford: Oxford University Press.

• Radden, J. (ed.) 2000. The Nature of Melancholy from Aristotle to Kristeva, New York: Oxford University Press.

• ––– 2010. On Delusion, London: Routledge.

• Ross, D., C. Sharp, R. E. Vuchinich & D. Spurrett 2008. Midbrain Mutiny: The Picoeconomics and Neuroeconomics of Disordered Gambling, Cambridge, MA: MIT Press.

• Ryan, C. 2009. “Out on a Limb: The Ethical Management of Body Integrity Identity Disorder,” Neuroethics 2: 21–33.

• Sadler, J.Z. 2004. Values in Psychiatric Diagnosis, New York: Oxford University Press.

• Samuels, R. 2009. “Delusion as a Natural Kind,” in M. Broome & L. Bortolotti (eds.), Psychiatry as Cognitive Neuroscience: philosophical perspectives, Oxford: Oxford University Press, 49–79.

• Sanislow, C. A, Pine, D. S., Quinn, K. et al. 2010. “Developing Constructs for Psychopathology Research: Research Domain Criteria,” Journal of Abnormal Psychology 119: 631–639.

• Schaffner, K.F. 1993. Discovery and Explanation in Biology and Medicine, Chicago: University of Chicago Press.

• ––– 1994. “Reductionistic Approaches to Schizophrenia,” in J. Sadler, O. Wiggins & M. Schwartz (eds.), Philosophical Perspectives on Psychiatric Diagnostic Classification, Baltimore: Johns Hopkins University Press 279–294.

• ––– 1998. “Genes, Behaviour, and Developmental Emergentism: One Process, Indivisible?” Philosophy of Science, 65: 209–252.

• ––– 2012. “A Philosophical Overview of the Problems of Validity for Psychiatric Disorders,” in K. Kendler and J. Parnas (eds.), Philosophical Issues in Psychiatry II: Nosology, Oxford: Oxford University Press 169–189.

• Spaulding, W., Sullivan, M. & Poland, J. 2003. Treatment and Rehabilitation of Severe Mental Illness, New York: Guilford Press.

• Spirtes P., Glymour C. & Scheines, R. 2001, Causation, Prediction and Search 2nd edition, Cambridge, MA: MIT Press.

• Steiger, H., Gauvin, L., Israel, M., Koerner, N., Ng Ying Kin, N.M.K., Paris, J. & Young, S.N. 2001. “Association of Serotonin and Cortisol Indices with Childhood Abuse in Bulimia Nervosa,” Archives of General Psychiatry, 58: 837–843.

• Sterelny, K. 2003. The Evolution of Agency and Other Essays, Cambridge: Cambridge University Press.

• Tabery, J. 2009. “Difference Mechanisms: Explaining Variation with Mechanisms,” Biology and Philosophy 24: 645–664.

• Thagard, P. 1999. How Scientists Explain Disease, Princeton: Princeton University Press.

• Thornton, T. 2007. Essential Philosophy of Psychiatry, New York: Oxford University Press.

• Tsou, J. Y. 2007. “Hacking on the Looping Effects of Psychiatric Classifications: What Is an Interactive and Indifferent Kind?” International Studies in the Philosophy of Science 21(3): 329–344.

• Wachbroit, R. 1994. “Normality As A Biological Concept,” Philosophy of Science, 61: 579–591.

• Wakefield, J. 1992. “Disorder As Harmful Dysfunction: A Conceptual Critique of DSM-III-R's Definition of Mental Disorder,” Psychological Review, 99: 232–47.

• Weisberg, M. 2007. “Who is A Modeler?” British Journal for the Philosophy of Science, 58: 207–233.

• Whitbeck, C. 1977. “Causation in Medicine: The Disease Entity Model,” Philosophy of Science, 44: 619–637.

• Widiger, T.A. & Sankis, L.M. 2000. “Adult Psychopathology: Issues and Controversies,” Annual Review of Psychology, 51: 377–404.

• Woodward, J.F. 2003. Making Things Happen, Oxford: Oxford University Press.

• Zachar, P. 2014. A Metaphysics of Psychopathology, Cambridge, MA: MIT Press.

• Zisook, S., Shear, K & Kendler, K.S. 2007. “Validity of the bereavement exclusion criterion for the diagnosis of major depressive episode,” World Psychiatry, 6: 102–107.